Реферат скачан с сайта allreferat wow ua




Скачать 169.07 Kb.
НазваниеРеферат скачан с сайта allreferat wow ua
Дата публикации20.04.2013
Размер169.07 Kb.
ТипРеферат
uchebilka.ru > Химия > Реферат
Реферат скачан с сайта allreferat.wow.ua


Онкология (Лимфогранулематоз)

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И. Мечникова. Кафедра онкологии. Реферат на тему: Лимфогранулематоз ЛимфогранулематозЛимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) встречается у лиц всех возрастов,новые случаи заболевания регистрируются с частотой 2,6 – 4,0 на 100 000населения в год. Первый пик заболеваемости приходится на лиц в возрасте 15– 35 лет, второй – в возрасте старше 50 лет. При ранней форме болеют вравной степени часто лица обоего пола, при поздней форме среди больныхпреобладают мужчины. Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. В настоящее время широкоизучается роль вирусов в этиоло-гии злокачественных лимфом илимфогранулематоза, однако бесспорных доказательств вирусной теории неполучено. Наряду с этим обсуждается значение в развитии заболеванийионизируюшего излучения; иммуносупрессии, генетических факторов. В основе болезни лежит образование гранулем с разрастанием волокнистыхструктур в лимфатических узлах и органах. Характерной особенностью гранулемявляется наличие гигантских клеток Березовского – Штернберга размером от25 до 80 мкм, содержащих 2 и более круглых или овальных ядра, иногданапоминающих ядро мегакариоцита, с звездчатым расположением хроматина ибольшими синими нуклеолами, а также.клеток Ходжкина – крупных одноядерныхклеток с более базофильной, чем в многоядерных клетках, цитоплазмой искодным с ними строением хроматина. 0 злокачественной опухолевой природеэтих клеток свидетельствуют прежде всего результаты цитогенетическихисследований – обнаружение анэуплодии и царущения структуры хромосом.Относительно происхождения гигантских клеток Березовского – Штернбергаединого мнения не существует, однако большая часть данных свидетельствует,что они образуются из клеток моноцитарно-макрофагального ряда –антигенпрезентирующих клеток, обнаруживаемых в паракортикальных областяхлимфатических узлов. Выделено 4 гистологических варианта лимфогранулематоза:лимфогистиоцитарный, смешанно-клеточный, нодулярный склероз и лимфоидноеистощение. Существует определенная зависимость между морфологической картиной итечением процесса. При варианте с лимфоидным преобладанием возможнодлительное течение заболевания (до 15 лет), смешанноклеточный вариантсоответствует классическому течению лимфогранулематоза (с длительностью 3 –4 года), вариант с лимфоидным истощением может протекать подостро. Длянодулярного склероза типично вовлечение лимфатических узлов средостения ипозднее появление общих симптомов. Клиническая картина. Более чем в половине случаев заболевание начинаетсяс увеличения шейных и надключичных лимфатических узлов. Увеличенные узлыобычно безболезненные, не спаяны с кожей, при пальпации плотноэластическойконсистенции, могут образовывать крупные конгломераты. Появлениелимфаденопатии обычно не сопровождается общими симптомами, но возможныповышение температуры тела, потливость по ночам, кожный зуд. У 20 %больных, чаще молодого возраста, начало заболевания связано с увеличениемлимфатических узлов средостения. Это может проявляться сухим кашлем,одышкой, при больших размерах лимфатических узлов – признаками сдавленияверхней полой вены. Редко лимфогранулематоз дебютирует симптомамикомпрессии спинного мозга или болями в области поясницы вследствиеизолированного поражения парааортальных лимфатических узлов. В части случаев (7 –10%) болезнь начинается с лихорадки, ночных потов,похудания, выраженной астении, при этом увеличение лимфатических узловможет появиться позднее, Лихорадка и общая интоксикация как начальныепризнаки являются плохими прогностическими признаками и нередко сочетаютсяс гистологической картиной лимфоидного истощения. Повышение температурытела обычно имеет перемежающийся характер, при подостром течении и втерминальной стадии наблюдается волнообразная лихорадка с прогрессирующимукорочением интервалов между волнами. У 1/3 больных отмечается кожный зуд,подчас весьма мучительный. Начавшись с поражения лимфатических узлов, процесс затем распространяетсяпрактически на все органы. У большинства больных увеличена селезенка,выявляются очаги инфильтрации в легких, инфильтрация плевры с накоплениемжидкости в плевральной полости, в которой иногда обнаруживают клеткиБерезовского – Штернберга. При инфильтративном росте опухоли средостениявозможно поражение (прорастание) перикарда, трахеи, пишевода. Печень обычно увеличивается уже на поздних стадиях заболевания, поражениеоргана проявляется неспецифическими симптомами – увеличением уровня всыворотке крови щелочной фосфатазы, снижением содержания альбуминов;специфические гистологические признаки обнаруживают при биопсии.Лимфогранулематозные гранулемы могут локализоваться и подслизистом слоежелудочно-кишечного тракта и щитовидной железе, почках, молочной железе,оболочках спинного мозга. В процесс вовлекаются и кости; частота пораженияплоских костей составляет 40 – 50 %. Больных беспокоят боли в позвоночнике,грудине, ребрах, рентгенологические изменения выявляют позднее. К а р т и н а к р о в и. Изменения крови непостоянны, пригенерализованных формах наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз спалочкоядерным сдвигом и тенденцией к относительной и абсолютнойлимфоцитопении; значительно увеличена СОЭ. У 1 – 3% больных выявляютгиперэозинофилию. Красная кровь может длительное время оставатьсянормальной, но по мере прогрессирования болезни часто возникают анемия иумеренная тромбоцитопения. Картина костномозгового пунктата малохарактерна, в трепанате иногдаобнаруживают гистологические признаки лимфогранулематоза (клеткиБерезовского – Штернберга, эозинофилия, ретикулярный фиброз). Иммунологические сдвиги обусловливают частоту развития у больныхопоясывающего герпеса, гепатита, других вирусных инфекций. В зависимости от степени распространенности процесса выделяют 4классические стадии лимфогранулематоза; каждая стадия подразделяется на 2подгруппы – А (при отсутствии) и Б (при наличии общих симптомов –лихорадки, ночных потов, снижения массы тела). Буквой «Е» обозначаютлокализацию процесса во внелимфатическом органе, «S» – в селезенке.| | ||Стадия I |Поражение лимфатических узлов одной области (I) || |или поражение одного внелимфатического органа ||Стадия II |(IЕ). || |Поражение лимфатических узлов двух областей и || |более по одну сторону диафрагмы (II) или то же и || |локализованное поражение одного внелимфатичсското||Стадия III |органа (II E) по ту же сторону диафрагмы. || |Поражение лимфатическик узлов любых областей по || |обеим сторонам диафрагмы (III), солровождающесся || |или локализованным поражением одного || |внелимфатнческого органа (III Е), или поражением ||Стадия IV |селезенки (III S), или поражением и того и || |друтого органа (III ЕS). || |Диффузное поражение одного или более органов с || |поражением лимфатических узлов или без него. | На течение лимфогранулематоза влияют пол (у мужчин заболевание течеттяжелее), возраст (прогноз хуже у детей и стариков), гистологический тип,выраженность общих симптомов, лабораторных признаков активности (величинаСОЭ, белковые сдвиги крови). Лимфогранулематоз может осложниться амилоидозом почек и кишечника,возможно развитие желтухи из-за сдавления желчного протока конгломератамилимфатических узлов в воротах печени, асфиксии при резком увеличениилимфатических узлов средостения. Причины смерти больных связаны с прогрессированием заболевания(кахексия, легочно-сердечная, почечная и печеночная недостаточность,амилоидоз) и осложнениями лечения (инфекции, гипоплазия кроветворения,вторичные гемобластозы). Диагноз и дифференциальный диагноз. Даже при убедительной клиническойкартине диагноз лимфогранулематоза должен быть подтвержден морфологически,т. е. нахождением в гистологическом препарате многоядерных клетокБерезовского – Штернберга. Наличие только одних однонядерных клетокХоджкина достаточно для уточнения поражения отдельных органов у больных суточненным диагнозом, но еще не является основанием для установленияпервичного диагноза. При подозрении на поражение какого-либо органанеобходимо использовать все методы, принятые для исследования даннойобласти, и провести диагностическую биопсию. С целью выявления поражения лимфатических узлов средостения и корнейлегких, легочной ткани, плевры применяют рентгенологические методыисследования, включая компьютерную томографию, радиоизотопное исследование;при отсутствии увеличения периферических лимфатических узлов, производятмедиастиноскопию с биопсией или диагностическую торакотомию. Для выявлепияувеличения лимфатических узлов брюшной полостн и забрюшинного пространстваиспользуют лимфографию (радиоизотопную и контрастную), компьютерную иультразвуковую томографию. Для оценки состояния се-лезенки, печени,брыжеечных и забрюшинных лиифати-ческих узлов в лоследние годы достаточношироко применяют диагностическую лапаротомию со спленэктомией, чтопозволяет уточнить стадию болезни и определить тактику лечения.Радиоизотопное исследование с технецием и стронцием дает возможностьвыявить процесс в костях раньше, чем рентгенологические методы, однакодостоверным критерием поражения костей являются данные гистологическогоисследования трепаната кости. Дифференциальную диагностику приходится проводить со многимизаболеваниями. Увеличение лимфатических узлов области шеи у молодых людейотмечается при инфекционном мононуклеозе, других вирусных инфекциях,токсоплазмозе, у пожилых людей – может быть проявлением опухоли головногомозга. Увеличение подмышечных лимфатических узлов, особенно одностороннее,требует тщательного обследования для исключения опухолей грудной клетки,паховая лимфаденопатия может быть обусловлена инфекцией или карциномойгениталий или прямой кишки. Увеличение лимфа-тических узлов средостения икорней легких наблюдается при саркоидозе, в этом случае поражение обычнодвустороннее. При разграничении лимфогранулематоза и первичноготуберкулеза, для которого также характерно одностороннее поражениеприкорненых лимфатических узлов, необходимо учитывать отсутствие вовлеченияв процесс при туберкулезе лимфатических узлов медиастинальной группы. Упожилых людей при лимфаденопатии такой локализации нужно думать овозможности бронхогенного рака легких, опухолях средостения другого вида. Лимфогранулематоз практически во всех случаях приходится дифференцироватьс неходжкинскими лимфомами и внекостномозговыми проявлениями другихгемобластозов. Подозревать лимфогранулематоз следует и при высокой лихорадке безлимфаденопатии после исключения у больных инфекции, в первую очередьподострого инфекционного эндокардита, СКВ, опухолей другой природы, в этойситуации проводят тшательное исследование, направленное на выявлениетруднодоступных лимфатических узлов, и том числе диагностические торако-илапаротомию. Лечение и прогноз. Эффективным методом лечения считается облучениелимфатических узлов в суммарной дозе 40 – 45 Гр с помощью мегавольтныхисточников, при неблагоприятных гистологических вариантах (смешанно-клеточный, лимфоидное истощение) дозу облучения на очаги пораженияувеличивают на 10 Гр. Радикальная лучевая терапия позволяет полностьюизлечить 90 % больных с локальными формами заболевания. В связи с частотойпоздних лучевых осложнений (пневмонит, миокардит, фиброз подкожной жировойклетчатки) стремятся к уменьшению общей дозы облучения за счет комбинации схимиотерапией.Длительная цикловая полихимиотерапия стала новым этапом в лечениилимфогранулематоза. Одной из лучших комбинаций химиопрепаратов явл яетсясхема МОРР лечение по этой схеме дает от 55 до 88 % полных ремиссий убольных с III – IV стадиями болезни, причем у 66 % этих больных достигаетсяремиссия в течение 5 – 10 лет. Лечение по схемам МVРР и СVРР не уступаетМОРР-терапии по числу полных ремиссий, но они короче. Комбинацин хнмиопрепаратов, применяемых в леченни лимфогранулематоза| | | || |Препараты |Дозы и схемы применения || | | || | |МОРР |Эмбихин (мустаргеи) 6 мг/м' анутривеино, 1-й и 8-й дниВинкристин (онковин) 1,4 мг/м' внутрнвенно, 1-й и 8-й дниНатулан (прокарбазин) 100 мг/м' внутрь ежедневноПреднизолон 40 мг/м' внутрь ежедневно Всего 6 двухнедельных курсов с интервалами в 2 нед, преднизолон в составе 1-го и 4-го циклов| |MVPP || | ||Эмбихин |6 мг/м' внутривенно, 1-й и 8-й дни ||Винбластин |6 мг/м' анутривенно, 1-й и 8-й дни ||Натулан |100 мг/м~ внутрь ежедневно ||Предннзолон |40 мг/м внутрь ежедневно |Длительность цикла и перерыва те же, что и при схеме MOPP CVPP| | | || |Циклофосфан |600 мг/м' внутривенно, 1-й и 8-й дни || |Винбластин |6 мг/м' внутривенно, 1-й и 8-Й дни || |Натулан |100 мг/м' внутрь сжедневно || |Преднизолон |40 мг/м' ежедневно | Длительность цикла и перерыва те же, что при схеме MOPP Монохимиотерапия (изолированное применение винбластина, натулана,хлорбутина) обычно применяется у больных преклонного возраста или больных сгилоплазией кроветворения. Способ лсчения первичного больного выбирают в зависимости от стадии,гистологического варианта, наличия или отсутствия общих симптомов. Методомвыбора для больных IА – IIА стадиями является радикальная лучевая терапия. Больным с 1Б, IIБ, IIIА, IIIБ, IVА стадиями предпочтительнее назначатьсочетанную полихимио- и лучевую тералию, при IVБ – главным образомхимиотерапию. Относительно последовательности проведения полихимиотералии иоблучения не существует единого мнения: одни отдают предпочтение вначалеоблучению, другие – полихимиотерапии, третьи проводят полихимио-терапию идо и после облученин. При I Б, II и III стадиях обязательна спленэктомия.Иногда после проведения облучения и циклон полихимиотерапии назначаютдлительное поддерживающее лечение: каждые 2 – 4 – 6 мес в течение 3 летприменяют циклы реиндукции ремиссии комплексами препаратов иливинбластином, однако отношение к поддерживающей терапии неоднозначно. Благодаря современным методам лечения с использованием диагностическойлапаротомии со спленэктомией удалось добиться продолжительногобезрецидивного течения и полного излечения у значительного количествабольных. Однако интенсификация лечения и удлинение жизни больных ведет кувеличению частоты поздних осложнений лечения, через 2 – 8 лет послеокончания лечения, особенно сочетанного, среди больных учащаются случаизаболевания миелобластными лейкозами и раком. Неходжкинские лимфомыНа данные формы приходится около 2 % от всех злокачественных опухолейчеловека, заболеваемость в год составляет 2,6 – 6,0 случаев на 100 000населения, вероятность развития лимфом увеличивается с возрастом. Этиология и патогенез. Исследованиями последних лет установлено, чтобольшинство злокачественных лимфом у грызунов, кур и кошек вызываютонкогенные РНК-содержащие вирусы. Причинная связь с вирусами лимфомчеловека с очевидностью не доказана, однако она вероятна. Ретровирус былвыделен от больных с грибовидным микозом (Т-клеточная лимфома кожи) .Описаны случаи иммунобластной лимфомы у больных СПИДом. Несомненно значениевируса Эпстайна-Барр в происхождении лимфомы Беркитта, распространенной навостоке Африки. Кроме того, отмечают влияние на возникновение лимфомнаследственных факторов. Частота лимфом выше в группе людей снаследственными иммунологическими дефектами у больных, страдающихзаболеваниями соединительной ткани, например с длительным течением болезниШегрена, высок риск развития лимфом у больных с пересаженными органами, улиц, принимающих иммунодепрессанты и подвергающихся действию ионизирующегоизлучения. В патогенезе заболевания большое значение придают хромосомным нарушениям.Получены важные свидетельства вовлечения генов иммуноглобулинов в неслучай-ные транслокации хромосом при В-клеточной лимфоме Беркитта (1 8; 14, 8; 22,2; 8). На хромосоме 8, участвующей во всех транслокациях при лимфомеБеркитта, определен эквивалент онкогена вируса миелоцитоматоза птиц.Считают, что экспрессия этого гена усиливается под влиянием активных геновиммуноглобулинов при их сближении в результате транслокации. Фенотипическая принадлежность клеток, составляющих опухоль, определяетсяс помощью специфических антисывороток. Показано, что около 40 % нехолжкинских лимфом происходит измоноклональной популяции В-лимфоцитов, !8 – 20 % – из Т-клеток и лишь внекоторых случаях тип опухолевых клеток определить не удается. Единой классификации неходжкинских лимфом не существует. Во всехсовременных классификациях выделено несколько вариантов неходжкинскихлимфом в зависимоси от цитологического состава и характера роста влимфатических узлах, селезенке и других очагах фолликулярного (нодулярного)и диффузного. Различия между отдельными классификациями связаны снеодинаковой трактовкой клеток, составляющих морфологический субстратопухоли. В классификации ВОЗ (1976), принятой в России, для обозначения отдельныхвариантов неходжкинских лимфом (лимфосарком) использована гематологическаятерминология – лимфоцит, пролимфоцит, лимфобласт, однако под этимитерминами подразумеваются клетки, отличающиеся вследствие бластнойтрансформации большим морфологическим многообразием. В рабочей схеме (WF, 1982), составленной ведущими специалистами -экслертами мира, сделана попытка объединить все классификации, при этомвыделены 3 прогностические группы неходжкинских лимфом с указанием степенизлокачествениости: низкая, промежуточная и высокая.I. Низкая степень злокачественности: а) из малых лимфоцитов; б) фолликулярная, из малык расщепленных клеток; в) фолликулярная, смешанная из малых расщепленных и больших клеток;II. Промежуточная стелень злокачественности: г) фолликулярная, из больших клеток (расщеллениых и нерасщепленных); ц) диффузная из малых расщепленных клеток; е) диффузная, смешанная из малых расщеплснных и больших клеток; ж) диффузная, из больших клеток.III. Высшая степень злокачественности: з) из больших клеток иимунобластов; и) из лимфобластов; к) из малых нерасщепленных клеток (тип Беркитта).Разные (грибовидный микоз, гистиоцитарная, прочие). Клиническая картина. Неходжкинские лимфомы часто начинаются с увеличения одного или более лимфатических узлов, на которое в течение олределенного времени обычно не обращают внимания. Увеличенные лимфатические узлы имеют плотную консистенцию, подвижны, безболезненны и не сопровождаются общими симптомами, но при развитии болезни появляются обычные для опухолей признаки интоксикации – лихорадка, ночные поты, общая слабость, похудание. Лимфоидные структуры поражают.ся повсюду в организме, опухолевые массымогут локализоваться в забрюшинной области, брыжеечных, околоушныхлимфатических узлах, средостении. Поражение лимфатических узлов переднегосредостения не столь характерно для неходжкинских лимфом, как длялимфогранулематоза, при котором медиастинальнан лимфаденопатия отмечается у50 – 70 % больных в начале заболевания. Увеличение лимфатических узловможет вести к нарушению лимфооттока и развитию отеков дистальнееувеличенных лимфатических узлов. Сдавление лимфатических путей увеличеннымипаравертебральными лимфатическими узлами вызывает формирование хилезногоплеври-та и асцита, увеличение брыжеечных лимфатических узлов можетпроявляться кишечной непроходимостью, кровотечениями, инвагинацией. Призабрюшинном расположении опухолевых узлов возможна обструкция мочеточников,ведущая к почетной недостаточности. Увеличение селезенки обнаруживаютчасто, у 20% больных – в начале заболевания, со временем спленомегалиястановится значительной и может сопровождаться явлениями гиперспленизма;отмечается и изолированное поражение селезенки. Приблизительно у 30% больных опухоль первоначально может локализоватьсяво внелимфоидных органах и тканях – печени, костях, коже и т. д.Внелимфатиче-ская первичная локализация более характерна для больных сдиффузными формами неходжкинских лимфом и редко наблюдается при нодулярнойформе. Желудочно-кишечный тракт может поражаться в начале болезни или пригенерализации процесса. При этом наблюдаются синдром мальабсорбции,перфорация, кровотечение; первичная (изолированная) лимфома желудкаклинически мало отличима от раковой опухоли. Увеличение печени и желтуха вначале заболевания наблюдаются нечасто, но при биопсии у 20 % больных ужеобнаруживается лимфоидная инфильтрация органа. Лимфома кости сопровождаетсялизисом костной ткани, поражаются бедренные кости, голень, лопатки, коститаза. Описаны первичные лимфомы легких, щитовидной железы, яичек, женскихполовых органов и слюнных желез, причем гистологически в этих случаяхобнаруживают диффузные формы (из больших клеток, иммунобластов илимфобластов). Может поражаться нервная система, чаще происходит компрессия спинногомозга в результате экстрадурального расположения лимфомы. Менингеальныепроявления необычны для лимфомы у взрослых, но нередки у детей, у которыхони наблюдаются в 25 % случаев. Неходжкинская лимфома может возникать как первичная кожная опухоль. Болезнь Сезари – Т-клеточиый вариант нехолжкинской лимфомыхарактеризуется хронической эритр»дермией с диффузной лимфоцитарнойиифильтрацией дермы, выходом аномзльных лимфоцигов в кровь и поражениемкостного мозга. Грибавилный микоз – доброкачественная Т-клеточная лнифомакожи. В отлнчие от болезни Сезари при грибовидном микозе редко наблюдаетсялейкемизацня. Клиническая картина полиморфна, на ранних стадияххарактеризуется неспецифнческой васпалительной эритеиой кожи, затемнебольшой инфильтрацией атипичимми лнмфоидными клетками в виде бляшек ипоследую-шнм появлением опухолевых узлов, легко подвергающихся язвениомураспаду. В отдельную форму выделена лимфома Беркитта, которая может быть в двухвариантах: энлемическом африканском (распространена среди населенияВосточной Африки и Новой Гвинеи) и неафриканском (спорадические случаи вАмерике, Англии и Канаде). При африканском варианте болеют чаще мальчики ввозрасте в среднем 7 лет. Болезнь обычно начинается как экстралимфатическаяопухоль, локализованная в костях верхней и нижней челюсти, а также яичках.Возможен переход в острый лейкоз. При неафриканском варианте эа-болеваютдети более старшего возраста (в среднем 11 лет), поражение костейнехарактерно, чаще опухоль локализуется в органах живота и таза, в 1/3случаев в процесс вовлекается костный мозг. Присоединение лихорадки, ночной потливости, снижение массы тела,генерализация процесса с поражением нелимфоидных органов и тканей (печени,легких, костей) свидетельствует о прогрессировании и плохом прогнозе. Внекоторых случаях, главным образом при диффузных лимфомах группы высокойстепени злокачественности, заболевание сразу начинается с лихорадки,интоксикации, геморрагического васкулита, гемолитиче-ского синдрома,артралгий и артритов, крапивницы. Эти симптомы могут значительно опережатьпоявление опухолевых образований. Гипертермически-токсический игемолитический варианты течения без очевидного очага опухолевого роста,доступного биопсии (особенно при расположении лимфомы в средостении,легких, забрюшинном пространстве) представляют большие трудности дляраспознавания. Л а б о р а т о р н ы е д а н н ы е. У больных с лимфомой в кровиизменения либо отсутствуют, либо выявляются небольшой лейкоцитоз илимфоцитоз. При нодулярном варианте в мазке крови или в лейкоконцентратемогут быть обнаружены лимфоциты с расщепленным ядром. Иногда отмечаютсяэозинофилия и увеличение числа эозинофилов в миелограмме. Количествотромбоцитов нормальное, но в дальнейшем оно может снижаться. Числоэритроцитов не изменено, в некоторых случаях развивается АГА сположительной прямой пробой Кумбса. СОЭ чаше повышена. Картина пунктатакостного мозга неспецифична. В то же время в трспанате костного мозга у 1/3бальных, чаще с нодулярным вариантом и диффузной зрелоклеточной лимфомой,могут обнаруживаться пролифераты лимфоидных клеток, которые имеютдиагиостическое значение. Лейкемическая фаза, когда процесс уже неотличимот лейкоза, редко наблюдается у взрослых больных, но развивается у 25 %детей. При пункции и биопсии опухолевых узлов (лимфатических узлов, селезенки ит. д.) выявляют нодулярную или диффузную опухолевую пролиферацию лимфоидныхклеток того или иного морфологического типа. Наряду с морфологическим изучением проводят иммунологическоефенотипиронание опухолевых клеток с выявлением иммуноглобулиновыхповерхностных маркеров В-клеток, тестом розеткообразования с эритроцита-мибарана (Т-клетки), а также использованием моноклональных антител к В- и Т-клеткам. Диагноз и дифференциальный диагноз. 0 лимфоме можно думать, когдапоявляется какая-либо плотная опухоль в лимфатических узлах, селезенке идругих областях. Сохранение этой опухоли в течение длительного времени,даже без других общих признаков заболевания, требует биопсии опухолевогоузла. При расположении лимфатических узлов в труднодоступных областяхпроводят комплекс диагностических исследований для их выявления с цельюбиопсии. Диагноз всегда морфологический, при всех случаях биопсиинеобходимо отпечатки полученного материала сравнивать с даннымигистологического исследования. Дифференциальную диагностику проводят с лимфогранулематозом. Критериямиотличия является то, что неходжкинские лимфомы чаще, чем лимфогранулематоз,локализуются вне лимфатических узлов (соответственно в 40 и 10 % случаев) иуже в момент постановки диагноза обнаруживают признаки генерализации, всвязи с чем стадии I и II диагностируют редко. Окончательное разграничение основывается на морфологических данных.Дифференциальный диагноз с реактивными лимфаденитами. Лечение и прогноз. Лечение зввисит от клинической стадии и характеристикиопухолевых клеток, составляющих субстрат опухоли. Выделение стадийпроводится по тем же признакам, что и при лимфогранулематозе. У больных с Iи II стадиями болезни может применяться только лучевая терапия,локализоваиные лимфомы, например желудка, селезенки, требуют хирургическоголечения, удаление опухоли с последующей химиотерапией или иногда даже безнее ведет к длительной ремиссии. Больным с III и IV стадиями (на этихстадиях болезнь диагностируют чаще) назначают преимущественнополихимиотерепию. Успешно используемая при лимфогранулематозе схема МОРР вбольшинстве случаев неэффективна, более оптимальной является комбинацияцикло-фосфана, адриамицина, винкристина, преднизолона, а также блеомицин. Однако тактика лечения у этих больных может быть разной в зависимости отцитологического состава опухоли. Агрессивную полихимиотерапию проводятбольным неходжкинской лимфомой группы высокой и промежуточной степенизлокачественности, имеющим при естественном течении заболеванияпродолжительность жизни 1 – 2 года. В результате полихимиотерапии у 60 %больных достигают полной ремиссии, безрецидивное течение возможно до 5 лети более. У больных лимфомой низкой степени злокачественности, средняяпродолжительность жизни которых составляет и при естественном течении около 5 лет, допустимо определенное время только наблюдение илиназначение палиативной лучевой терапии и монохимиотерапии, напримерхлорбутином. Современные методы лечения позволяют продлевать жизнь значительной частибольных и добиввться полного выздоровления у 50 % больных с I и II стадиямизаболевания.

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua Политология. (реферат)

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua

Реферат скачан с сайта allreferat wow ua iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua


Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
uchebilka.ru
Главная страница