Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина»




Скачать 343.03 Kb.
НазваниеРеферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина»
Дата публикации28.02.2013
Размер343.03 Kb.
ТипРеферат
uchebilka.ru > История > Реферат
Реферат скачан с сайта allreferat.wow.ua


Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит

МУНИЦИПАЛЬНАЯ ШКОЛА №6 Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина». Ученика 10 «А» класса Тужилина Юрия План: Введение 3 1. Болезнь Боткина 4-20 2. Боткин Сергей Петрович 20-23 Заключение 23 Литература 23 Введение Вирусные гепатиты являются одними из самых массовых заболеваний. Борьба свирусными гепатитами рассматривается как одна из основных проблемздравоохранения. Такая оценка вирусных гепатитов определяется их широким распространениеми тем огромным экономическим ущербом, который они наносят. В структуреинфекционных болезней вирусные гепатиты занимают одно из ведущих мест. Вразных странах мира ежегодно регистрируются миллионы заболевших. Ёщёбольшее число инфицированных вирусами гепатита с клинически латентными ималосимптомными формами болезни остаются нераспознанными и неучтёнными. Вместе с тем, как установлено, именно таким формам, в первую очередь присущехроническое, многолетнее течение. Они главным образом и поддерживаютсложившуюся неблагоприятную эпидемиологическую ситуацию. Следует отметить, что заболеваемость вирусными гепатитами во многихрегионах не только не снижается, а, наоборот заметно растёт. Высокаязаболеваемость регистрируется и в России, как среди детского, так и средивзрослого населения. На современном этапе суммарная заболеваемостьвирусными гепатитами уступает по распространённости лишь гриппу. Причём всвязи с существенно большей продолжительностью заболеваний экономическийущерб от вирусных гепатитов особенно велик. Относительные показатели летальности невелики, однако с учётом высокойзаболеваемости, в абсолютных числах они составляют немалое числочеловеческих жизней. Причём, в отличие от других широко распространенныхинфекций, радикально снизить летальность не удаётся. Наконец, подчеркну, что острые вирусные гепатиты, помимо самостоятельногозначения, являются причиной формирования хронических заболеваний печени.Хронические формы гепатита В рассматриваются как самая распространённаявирусная инфекция в мире. Актуальность проблемы вирусных гепатитов диктует необходимость реализацииширокого комплекса мероприятий, направленных на возможно быстрое снижениезаболеваемости. Для решения поставленных задач необходима, прежде всего, достаточнаяподготовка медицинских работников - клиницистов, эпидемиологов,гигиенистов. А также соблюдения населением правил личной гигиены, для тогочтобы предотвратить перенос вируса от больных людей к здоровым. БОЛЕЗНЬ БОТКИНА БОЛЕЗНЬ БОТКИНА, или эпидемический гепатит [син.: инфекционный гепатит;сывороточный гепатит; вирусный гепатит; катаральная желтуха; hepatitisepidemica, hepatitis infectiosa; icterus catar-rhalis, infectious(infective, epidemic, viral, serum) hepatitis; менее удачны названия:простая желтуха, icterus simplex, гепатоз, гепатозо-гепатит, эпителиальныйгепатит] — инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражениемпищеварительной системы, преимущественно печени, обычно с явлениямижелтухи. Другие проявления болезни — острая или подострая атрофия, а такжецирроз печени изучались ранее почти исключительно как самостоятельныезаболевания. Спорадические случаи этой болезни рассматривались в прошлом под названием«катаральная желтуха», вне связи с эпидемической формой. Происхождениекатаральной желтухи объясняли распространением банального катарадвенадцатиперстной кишки на желчные протоки (Stokes, Graves) иливоспалением слизистой оболочки на месте впадения желчного протока вдвенадцатиперстную кишку с образованием здесь слизистой пробки (Virchow;1865). С. П. Боткин (1888) пришел к выводу, что катаральная желтуха —специфическое инфекционное заболевание, поражающее не только печень, но ивесь организм (желудочно-кишечный тракт, нервную систему, почки и т. д.);он высказал мнение об общности спорадической катаральной и эпидемическойжелтухи, а также острой атрофии печени. В последнюю четверть 19 в.некоторые зарубежные авторы высказывались также за инфекционную природузаболевания. Однако и после этого катаральную желтуху длительное времяпродолжали считать неспецифическим заболеванием, одним из видовпаренхиматозного или эпителиального гепатита с нарушением различныхфункций, присущих паренхиматозным клеткам печени. Среди различных гипотез об инфекционной природе Б. б. наибольшее вниманиеисследователей привлекала коли-паратифозная инфекция (ввиду нередкой связиболезни с нарушением пищеварения), банальная кокковая инфекция снеспецифической аллергической реакцией и, наконец, лептоспирозная инфекция(по аналогии с болезнью Вейля-Васильева). В конечном итоге, большинствоисследователей остановились на предположении о вирусном происхождении Б. б.Разрешению этого вопроса за последние 20 лет способствовало установлениевирусной природы эпидемий «сывороточного гепатита», клинически сходного скатаральной желтухой. Сывороточный гепатит был хорошо изучен при вакцинациипротив желтой лихорадки [Финдлей ( Findlay) и Макколлум (McCollum), 1937 ],москитной лихорадки (П. Г. Сергиев, Е. М. Тареев и др., 1939), кори(Макналти (McNalty) и Проперт (Propert), 1938) и некоторых других вирусныхболезней. Выяснению некоторых эпидемиологических закономерностей Б. б.способствовали широко проводившиеся американскими авторами опыты поискусственному заражению добровольцев и лиц, страдающих психич.заболеваниями. Систематические морфологические исследования, особенно пометоду аспирационной биопсии, позволили лучше изучить характер пораженияпечени и пути перехода острой формы Б. б. в цирроз печени. Вирусологическиеисследования с заражением куриных эмбрионов сделали возможным попыткииспользования реакции иммунитета для целей диагностики. Клинико-эпидемиологические наблюдения во время и после второй мировойвойны в связи широким распространением Б. б. способствовали дальнейшемувыяснению эпидемиологии заболевания и особенностей его клиническоготечения. Заболеваемость Б. б. варьирует в разные годы от спорадических случаев докрупных эпидемий, особенно в военное время. Летальность при Б. б.составляет около 0,1—0,2%. В период отдельных вспышек она может быть болеевысокой, особенно у беременных и у детей при сывороточном гепатите. Этиология. Возбудитель Б. б. — фильтрующийся вирус отличаетсязначительной устойчивостью в условиях внешней среды и патогенен только длячеловека. Вирус культивируется на курином эмбрионе, стойких лабораторныхкультур пока не получено, также не найдено и восприимчивых животных. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек в последние дниинкубационного периода и, особенно в первые 1 - 1,5 недели болезни.Возможно заражение от реконвалесцентов и здоровых носителей; числопоследних в некоторые годы может быть довольно значительным. Возбудительболезни циркулирует в крови и выделяется из организма с испражнениями,возможно, и с мочой. Заражение происходит чаще контактно-бытовым путем, атакже через зараженную воду, пищу; по-видимому, инфекцию могут переносить имухи. Весьма заразительна кровь больных, даже в таких ничтожных дозах, как0,01 мл и менее. Отделяемое носоглотки, в противоположность прежнимутверждениям, является незаразным. Перенесенная инфекция, в т. ч. и винаппарантной форме, ведет к выработке относительно стойкого иммунитета.Случаи повторных заболеваний встречаются примерно в 2%. Заболевают Б. б. в обычных условиях преимущественно дети и подростки; ввоенное время, особенно в условиях передвижения и скученности населения,заболеваемость наблюдается и среди взрослого населения; значительно режеболеют пожилые люди. В зависимости от возможных путей заражения и некоторыхособенностей клинического течения, различают два типа гепатита:эпидемический (инфекционный) и сывороточный (прививочный). Собственно эпидемический гепатит представляет собой типичную кишечнуюинфекцию со сравнительно коротким сроком инкубации (чаще 3—4 недели).Характерной чертой эпидемического гепатита является выраженная сезонность сподъемом заболеваемости в поздние осенние и ранние зимние месяцы. При сывороточном гепатите заражение происходит парэнтерально. Этовозможно при переливании крови пли плазмы крови, особенно, собранной отмногих доноров, альбумина и т. д., при иммунизации вакциной, содержащейчеловеческую сыворотку, которая случайно оказывается инфицированной;последнее может наблюдаться не столь редко ввиду довольно высокой периодамичастоты носительства возбудителя инфекции среди здоровых доноров. Ввидувысокой устойчивости возбудителя заражение может произойти также припользовании для лечебных и диагностических целей плохо простерилизованнымишприцами и иглами, например, при инъекции лекарственных средств,оспопрививании, при малых зубных операциях, взятии крови для исследования ит. д. Сывороточный гепатит встречается в течение всего года и отличается болеедлительным инкубационным периодом (от 3 до 11 мес.); при нем отмечаетсяменьшая заразительность фекалий больных, хотя в дальнейшем рассеиваниеинфекции может происходить и этим путем; возможна также передача инфекцииот матери к плоду через плаценту. Патогенез Б. б. изучен лишь в общих чертах; возбудитель, попадая впищеварительный тракт, проникает в кровь или лимфу. Острое воспалениепечени — острый диффузный гепатит характеризуется поражением какпаренхиматозных, так и ретикуло-эндотелиальных элементов печени, а такжеселезенки; повышается проницаемость капилляров печени. Одновременнопоражается стенка желчного пузыря, нередко отмечается поражение рядаорганов и систем, в т. ч. нервной и эндокринной. Нарушение гормональнойдеятельности — избыток эстрогенов, антидиуретического вещества — может бытьсвязано с пониженным разрушением их в пораженной печени. Наблюдается такженарушение деятельности желудочно-кишечного тракта с угнетением желудочнойсекреции и падением аппетита, функций поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы с артериальной гипотонией, почек с падением диуреза.Токсико-аллергический компонент болезни лежит в основе ранних артральгии,крапивной сыпи, возможно, и некрозов печени при тяжелом течении болезни(острая и подострая атрофия печени). Нарушение деятельности печени вотношении пигментного, белкового, жирового обмена определяетсязначительными сдвигами, обнаруживаемыми при лабораторном обследованиибольных. Клиническое течение. При остром обычном течении Б. б. следует различатьследующие периоды: 1. Продромальный, преджелтушный (который обычно длитсяоколо 1—2 недель, а иногда отсутствует). Этот период характеризуетсявыраженным повышением температуры, диспепсическими явлениями с резкойпотерей аппетита, некоторым набуханием печени, потемнением мочи,артральгиями. 2. Период разгара болезни, желтушный, длительностью около 2—3недель и более, с быстро нарастающей желтухой, увеличением ичувствительностью печени, а нередко и селезенки, выделением темной мочи,содержащей желчный пигмент, кратковременным обесцвечиванием испражнений,кожным зудом, брадикардией и артериальной гипотонией, вялостью нервнойдеятельности или, наоборот, возбуждением, бессонницей, склонностью кносовым кровотечениям, лейкопенией, замедлением РОЭ, значительнымнарастанием содержания глобулинов в сыворотке крови, преимущественно засчет гаммаглобулинов, соответственным изменением осадочных реакций(тимоловой, сулемовой, формоловой и др.), уробилинурией, алиментарнойгалактозурией, в тяжелых случаях — с понижением свертываемости крови. 3.Период выздоровления, начинающийся полиурическим кризом, улучшениемсамочувствия, аппетита, сна с дальнейшим восстановлением нормальнойдеятельности нервной системы, быстрым уменьшением желтухи, сокращениемразмеров печени и нормализацией ее функции, сокращением селезенки. В продромальном периоде можно выделить синдромы: диспептический,астеновегетативный, геморрагический и т. д. К концу продромального периодапоявляется билирубин в моче, нарастает также содержание его в крови;осадочные (глобулиновые) реакции, сулемовая, тимоловая и др.,свидетельствуют о патологических сдвигах в организме. При остром течении Б. б. наблюдаются различные отклонения от описаннойвыше клинической картины. Так, желтуха может быть кратковременной и почтине отражаться на самочувствии больного (легкая амбулаторная форма); вначале болезни может быть резко выражен какой-либо менее характерныйпризнак болезни, что, естественно, затрудняет постановку диагноза. Иногдалихорадка бывает высокой и длительной, суставные боли держатся в течениенескольких недель, сопровождаясь даже выпотом в суставах. С самого началаболезни могут появиться носовые или маточные кровотечения и психическиерасстройства. В отдельных случаях течение болезни с выраженнымгепатолиенальным синдромом и лихорадкой бывает довольно длительным: могуттакже преобладать признаки механической желтухи. Однако в дальнейшемнаступает обычное разрешение болезни, заканчивающееся выздоровлением.Иногда заболевание может протекать в более тяжелой форме без желтухи схорошо выраженными остальными признаками. В этих случаях установлениюправильного диагноза помогает наличие эпидемической вспышки. Острую форму Б. б. на основании выраженности ведущих симптомов можноразделить в смысле тяжести течения болезни на несколько групп. При легком течении болезни жалобы больных мало выражены, наблюдаетсянебольшая эйфория, быстрая смена настроения, аппетит и сон нормальные,селезенка прощупывается с первых дней, печень умеренно увеличивается,длительность желтушного периода не превышает в среднем 18 дней,билирубинемия не выше 3 мг % при прямой качественной реакции (по ван денБергу); осадочные реакции мало изменены: сулемовая проба 1,7 — 1,5,тимоловая 6—8 ед., формоловая проба часто отрицательная. Притерапевтическом вмешательстве самочувствие больного быстро улучшается, ивскоре наступает выздоровление. При заболеваниях средней тяжести более выражены диспептические явления ижалобы на раздражительность, апатию, сонливость или бессонницу, тяжелыесновидения. Аппетит отсутствует. В первые дни наблюдается тошнота. Печеньувеличена и чувствительна при пальпации. Селезенка увеличивается болеезначительно. Отмечается выраженная желтуха. Биохимические показатели: билирубинемия около 3 — 4 мг %, сулемовая пробаоколо 1,5—1,4, тимоловая до 10 ед., положительная формоловая реакция;повышение содержания гамма-глобулинов. При тяжелом течении болезни наблюдается отвращение к пище, рвота и другиедиспептические явления, резкая заторможенность, оглушенность сознания,бессонница или сонливость, маскообразное лицо, амимия. Печень увеличена иболезненна. Желтушное окрашивание выражено интенсивно. Селезенка может бытьзначительно увеличена. Билирубинемия свыше 4 мг %, сулемовая проба около1,3—0,9, тимоловая 15—25 ед., формоловая проба положительная или резкоположительная; значительное увеличение содержания в крови гамма-глобулинов.На течение болезни оказывают влияние физическая перегрузка, употреблениеспиртных напитков, тяжелые психические переживания, некоторые лекарственныевещества: атофан, камполон (при индивидуальной непереносимости его) и др.,оперативные вмешательства, особенно произведенные по ошибочным показаниям(лапаротомия, выскабливание матки), а также преждевременная выпискабольного из лечебного учреждения. Возможно, что эти же факторы могут явиться причиной рецидивов болезниразличной выраженности, а также определять более частое развитиехронического гепатита и цирроза. Истощение, сопутствующее инфекции, напр.туберкулезу и малярии, также иногда может обусловливать более тяжелоетечение Б. б. При Б. б. наблюдаются разнообразные осложнения. В случаях, ведущих кострой и подострой атрофии печени, болезнь характеризуется злокачественнымтечением и сопровождается психическим расстройством, катастрофическимуменьшением размеров печени за счет распада ее паренхимы, развитиеминтенсивной желтухи, кровоточивостью, терминальной комой, нередко сразвитием асцита или общих отеков. Острая атрофия печени может развиватьсяне только при сразу тяжелом, но и при заболевании, в начале легкопротекающем. Тяжелым осложнением является цирроз печени, развивающийся также не толькопри тяжелых, но иногда и при более легких формах Б. б. Циррозы печени могутпротекать в виде грубо узловатой формы (после подострой атрофии печени),гепато-спленомегалической с той или другой степенью желтухи и лихорадочнымиволнами, а также асцитической при мало увеличенной печени, с кровотечениямииз варикозно расширенных вен пищевода и вторичными инфекциями. Весьмахарактерны и такие симптомы цирроза печени, как носовые Кровотечения,гемералопия, сосудистые звездочки — паучки; гиппократовы пальцы,«печеночные ладони» (эритема области тенара, гипотенара и ладонныхповерхностей концевых фаланг пальцев), карминово-красный язык, лейкопения,значительно, а иногда резко выраженные глобулиновые сдвиги в сывороткекрови. Кроме цирроза печени и собственно хронического гепатита, являющегося посуществу предцирротическим заболеванием, необходимо иметь в виду инекоторые иные возможные последствия острой формы Б. б. К ним в первуюочередь относятся дискинезии желчных путей, общий астено-вегетативный плиневрастенический синдром, периодически наступающая изолированнаягипербилирубинемия, или гемолитическая анемия (обычно в стертой форме) идлительно (месяцами) остающееся незначительное увеличение печени без другихсимптомов, с незначительными, обнаруживаемыми путем аспирационной биопсииморфологическими изменениями органа. Указанные осложнения, устанавливаемые при диспансерном наблюдении залицами, перенесшими Б. б., носят, как правило, обратимый характер иоканчиваются полным выздоровлением. Истинные хронические гепатиты и циррозыпечени, развивающиеся вследствие перенесенного острого заболевания,наблюдаются редко, составляя не более 0,5%. Воспалительный бактериальныйхолангит и холецистит представляют также нечастое осложнение Б. б. Течение сывороточного гепатита во всех его проявлениях сходно с Б. б. Диагноз. Распознавание типичных острых случаев Б. б. не сложно, особенново время эпидемических вспышек. В то же время раннее распознавание болезнив продромальном периоде, до появления желтухи, что имеет важное значениедля предупреждения распространения инфекции, удается редко. Обычно возможенлишь предположительный диагноз на основании следующего симптомокомплекса:слабость, утомляемость, потеря аппетита, желудочно-кишечные расстройства,слегка увеличенная и чувствительная печень, наличие билирубина и белка вмоче и нарушение печеночной деятельности (положительная сулемовая итимоловая пробы и пр.). Установлению диагноза способствуютэпидемиологические данные — наличие аналогичных заболеваний в квартире,школе, и т. д., а равным образом указаний на введение крови, сыворотки,инъекции лекарств и т. д. в предшествовавшие месяцы с учетом инкубационногопериода при сывороточном гепатите. Для подтверждения диагноза на высоте болезни пользуются лабораторнымиданными; из них наибольшее значение имеют следующие: установлениеповышенного содержания в крови прямого билирубина, сохраняющегося и принормальном общем его количестве, например, в случаях затягивающегосявыздоровления; выраженные глобулиновые реакции, особенно при тяжеломтечении болезни; сниженное содержание в крови протромбина, остающеесятаковым и после нагрузки витамином К; пониженный синтез гиппуровой кислотыпри относительно мало повышенном содержании щелочной фосфатазы (в отличиеот механической желтухи). Помогают установлению диагноза и следущиеизменения крови: лейкопения и замедленная РОЭ, палочкоядерный сдвигнейтрофилов, изредка лимфо-моноцитарная реакция. При более тяжелом теченииболезни отмечается пониженное содержание холестерина в крови с временнымповышением его в период выздоровления. Характерно понижение содержанияфосфолипидов в сыворотке крови за счет нарушения синтеза их в печени,умеренная альбуминурия. Тяжелому злокачественному течению острой Б. б.обычно сопутствует повышенная аминоацидурия с кристаллами лейцина итирозина в осадке мочи, а также аминоацидемия с повышенным содержанием вкрови аммиака. В последние годы отмечают уже в ранние периоды болезни и взначительной степени независимо от тяжести заболевания повышенноесодержание в крови фермента альдолазы, в период же выздоровления — довольнопостоянное нарастание титра гетерогемагглютининов. Для подтверждения диагноза Б. б. применяют специфические иммунологическиереакции: связывания комплемента с сывороткой реконвалесцентов; дляобнаружения противотел в более позднем периоде — реакцию со специфическимантигеном; реакцию агглютинации нагруженных вирусом бактерий и внутрикожнуюаллергическую, диагностическую пробу. Однако эти методы недостаточноспецифичны. В последнее время Институтом вирусологии АМН СССР предложенаеще не достаточно апробированная реакция подавления гетерогемагглютинации вприсутствии антигена из селезенки лиц, погибших от Б. б. Не получило ещеокончательной оценки и предложение О. И. Воронковой использовать длядиагностики выделение из крови больных (методом культуры в присутствиижелтой сарцины) особого фильтрующегося микроба СБ (стрептококка Боткина),являющегося предположительно спутником истинного возбудителя болезни. Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе следует иметьв виду: в продромальном периоде — грипп, острый катар дыхательных путей,пищевую интоксикацию, ревматизм: на высоте болезни — инфекционныймононуклеоз, токсический гепатит, малярию, септический гепатит,лекарственную непереносимость; при тяжелом течении — острые заболеваниябрюшной полости, гинекологические заболевания с маточными кровотечениями ипсихические болезни; при выраженной желтухе — механическую желтуху,сопровождающую злокачественные опухоли, желчнокаменную болезнь, панкреатит;при асците — злокачественные опухоли, туберкулезный перитонит и т. д. В отличие от болезни Васильева — Вейля при Б. б. начало постепенное,головные и мышечные боли, поражение почек наблюдаются редко, лептоспиры вмоче и крови не обнаруживаются, реакция агглютинации и лизиса лептоспиротрицательная. Прогноз. В подавляющем большинстве случаев Б. б. оканчивается полнымвыздоровлением. Однако отмечаются и смертельные исходы как в остром периодеболезни, чаще от атрофии печени, так и при хроническом ее течении отцирроза печени. Прогноз тяжелый при серьезных сопутствующих заболеваниях(напр., декомпенсация сердечной деятельности), у беременных и у детей присывороточном гепатите. Плохой прогноз при злокачественном течении болезни.При заболевании средней тяжести больные остаются нетрудоспособными втечение 2—3 мес. Ближайшие полгода по выздоровлении необходимо соблюдатьгигиенический и диететический режимы, избегать физического перенапряжения. Лечение. Для предупреждения рассеивания инфекции больные Б. б.госпитализируются в инфекционные отделения. Помимо режима общего покоя ищадящей диеты, целесообразно проведение лекарственной патогенетическойтерапии. Для лучшего сохранения и восстановления функции печеночныхпаренхиматозных клеток важно обогащение их гликогеном и полноценным белком,а также предупреждение жирового перерождения. С этой целью назначаетсяглюкоза и другие легко усваиваемые углеводы, аминокислоты, особенно ценныедля нормального обмена, в частности содержащие сульфгидрильные группы(метионин по 0,5 г 6 раз в день). Показаны витамины: С, А, В1, К, пивные дрожжи и др., а также обильныеколичества жидкости. Рекомендуются липотропные вещества, напр. липокаин по0,3 г 2—3 раза в день вместе с творогом, особенно у больных с упадкомпитания. Запрещаются небезразличные для печеночных клеток медикаменты —атофан, салицилаты, большинство наркотиков. Диета преимущественноуглеводная. Для обеспечения достаточного питания, являющегося хорошимлечебным фактором, разрешаются жиры (сливочное масло, сливки) в количестведо 50 г в день, творог. При необходимости количество калорий восполняетсявнутривенным введением глюкозы. Для стимуляции деятельности печени иуменьшения общей интоксикации, помимо глюкозы, инсулина и витаминов, вводятплазму, альбумин, аминокислотные смеси, витамин В12, камполон (по 2 млвнутримышечно каждые 2—3 дня). При этом надо строго следить запереносимостью больными этих препаратов. Клинически тяжелые формы Б. б.могут сопровождаться накоплением в крови аммиака, являющегося ядом длянервных клеток; предупреждение этого достигается выключением белковой пищии назначением ауреомицина. В отдельных случаях, особенно при затягивающейся желтухе излокачественном течении болезни, предлагают применять адренокортикотропныйгормон, учитывая его противовоспалительное, десенсибилизирующее ирегулирующее белковый обмен действие. Однако назначение гормона всембольным нецелесообразно, поскольку при этом возможно учащение рецидивовболезни и проявление побочного действия препарата. Лица, перенесшие острую форму заболевания, подлежат диспансерномунаблюдению в течение не менее полугода — года. Это необходимо для надзораза общим и диететическим режимом, регулирования рабочей нагрузки,своевременного распознавания возможного хронического течения болезни ипроведения других лечебно-профилактических мер. Профилактика Б. б. состоит в проведении общесанитарных мероприятий,раннем выявлением и изоляции больных, дезинфекции в очагах (как прикишечных инфекциях), наблюдении за лицами, соприкасавшимися с больным втечение последних 1—1,5 месяцев). Больных выписывают из больницы только при условии клиническоговыздоровления. Они допускаются к работе в детских и пищевых учреждениях, аболевшие дети дошкольного возраста — в детские коллективы через месяц послеполного клинического выздоровления (восстановление функции печени и ееразмеров). Необходимо также полноценное обследование доноров для исключения из ихсостава лиц, у которых в анамнезе или в момент осмотра имеется хотя бы влегкой форме Б. б. Весьма серьезное значение имеет правильная стерилизацияинструментария, применяемого при инъекциях и других манипуляциях. Личная профилактика сводится к мытью рук и соблюдению осторожности приуходе за больными, при взятии крови и т. д. Доказана целесообразностьвведения с профилактической целью гамма-глобулина по 0,02—0,05 на 1 кг весавнутримышечно лицам, подвергшимся возможности заражения. Длительностьпассивного иммунитета в результате введения гамма-глобулина около 3месяцев. Имеются указания на возможное развитие при этом даже стойкогоактивного иммунитета в тех случаях, когда период действия введенного гамма-глобулина совпадает с заражением Б. б., в связи с чем последняя непроявляется в выраженной форме. Патологическая анатомия. Б. б. становится объектом исследованияпатологоанатомов в случаях исхода ее в токсическую дистрофию пли циррозпечени. Патологическая анатомия острых форм Б. б. с исходом в выздоровлениеизучена гл. обр. на материалах пункционных биопсий печени произведенныхвпервые в 1939 г. Рохольмом и Иверсеном. При острых формах Б. б. возникает диффузный гепатит со своеобразнойкомбинацией изменений мезенхимальных и эпителиальных элементов печени.Выраженность процессов, разыгрывающихся вне (в портальной зоне) и внутридольки (в эпителиальных и мезенхпмальных элементах ее), различна взависимости от фазы заболевания. В I, начальной фазе заболевания (соответствует клинически преджелтушномуи начальному желтушному периоду заболевания), в портальных поляхобнаруживаются воспалительные (преимущественно мононуклеарные) инфильтраты.Во внутридольковой паренхиме отдельные печеночные клетки или небольшиегруппы их, рассеянные по всей дольке, подвергаются своеобразной дистрофии сацидофилией и гомогенизацией протоплазмы и с последующим коагуляционымнекрозом; некротизованные клетки попадают из балок в просветыкапилляров, уменьшаются, становятся шаровидными, интенсивно эозннофильнымии превращаются в ацидофильные тельца, аналогичные тельцам Каунсилмена прижелтой лихорадке. Часть печеночных клеток подвергается гидропическому набуханию;жировая инфильтрация, обычно отсутствует. Гликоген утрачивается лишьнекротизованными клетками и захватывается ретикулярными клетками,распределение его в дольке становится менее равномерным. Уже в первые днижелтухи начинаются регенераторные процессы (митозы в печеночных клетках).Во внутридольковой мезенхиме отмечается выраженная пролиферациякупферовскпх клеток. Они размножаются путем митотического деления,отторгаются от стенок капилляров, округляются, заполняют просветыкапилляров в виде мононуклеарных форм и принимают участие в фагоцитозенекротизованных печеночных клеток. Обнаруживаемый в них желтый пигмент внастоящее время рассматривается как пигмент клеточного распада иотождествляется с липофусцином. Рассеянные очаги некроза печеночных клеток и усиленная пролиферациявнутридольковых мезенхимальных клеток обусловливают выраженное в большейили меньшей степени нарушение балочного строения и диссоциацию печеночныхклеток или комплексов их (рис. 1 и отд. табл., рис. 3). Во II фазе — разгар заболевания (желтушный период) — количество клеточныхинфильтратов в портальных полях увеличивается, они содержат примесьплазматических клеток и сегментоядерных лейкоцитов, располагаются тодиффузно, то перилобулярно вокруг желчных прекапилляров (холангиол), товокруг вен или желчных протоков портальной триады. (см. отд. табл., рис.2). Разрыхление стромы, отек и инфильтраты могут распространиться и настенку желчного пузыря, особенно на его ложе (процессы, которые возникаютиногда еще в преджелтушном периоде заболевания). Некрозы эпителиальныхклеток нарастают, могут сосредоточиться в центрах долек, обусловливаяразрежение их. Значительно нарастают процессы регенерации печеночныхклеток, причем митотическое деление сменяется амитотическим. Помимовнутридольковой, отмечается регенерация и по периферии долек в видепролиферирующих холангиол. Увеличиваются и внутридольковые клеточныеинфильтраты. Некоторые желчные капилляры заполняются желчными тромбами,чему соответствуют клинически выраженные признаки механической желтухи. Вэтой фазе отмечается некоторое огрубение стромы: пролиферация иколлагенизация аргирофильных волокон как внутри дольки, так и по еепериферии. В III фазе (период выздоровления) перипортальные инфильтраты уменьшаются,убывает количество некротизированных печеночных клеток, нарастают процессыамитотического деления клеток. Внутрпдольковая пролиферациямезенхимальных клеток стихает, становится более очаговой и узелковой. Еще некоторое время после клинического выздоровления о незаконченностипроцессов восстановления свидетельствуют: лимфогистиоцитарные инфильтраты впортальной зоне (рис. 2), полиморфизм печеночных клеток, обилиемногоядерных печеночных клеток, наличие липофусцина, а иногда ижелезосодержащего пигмента в ретикулярных клетках и наличие желчных тромбовв отдельных желчных капиллярах. Спустя более или менее длительный период(3—4 мес.) после перенесенной Б. б., наступает либо полное морфологическоевосстановление, либо обнаруживаются остаточные изменения, выражающиеся вочаговом, портальном или центральном фиброзе; последний, как показываютисследования сериальных пункционных биопсий печени, с течением временииногда полностыо исчезает. Интенсивность описанных воспалительных,некротических и регенеративных процессов может значительно варьировать: внекоторых случаях легкого течения II фаза полностью выпадает, и I фазанепосредственно переходит в III. Морфологические изменения печени прижелтушной и безжелтушной формах Б. б. при инфекционном гепатите(спонтанном) и при сывороточном (шприцевом) одинаковы. Морфологическиеизменения печени при рецидивах Б. б. и повторных заболеваниях аналогичныизменениям при острой форме. Одним из возможных вариантов течения Б. б. являетсяперихолангиолитическпй или холестатический гепатит, при котором клиническина первый план выступают признаки механической желтухи (более или менеевыраженные и при обычном течении болезни) при отсутствии препятствий вовнепеченочных желчных ходах. При микроскопическом исследовании находят: 1) нерезкие изменения печеночных клеток; 2) наличие клеточных инфильтратов по периферии печеночных долек, вокруг желчных прекапилляров — холангиол, а также вокруг желчных протоков портальной триады; 3) явления внутрипеченочного стаза с желчными тромбами в желчных капиллярах и прекапиллярах. Течение болезни чаще затяжное с длительной желтухой. Морфологическим своеобразием отличается Б. б. у новорожденных,возникающая в результате трансплацентарной передачи вируса плоду отбеременной больной или вирусоносительницы. Своеобразие это заключается вприсутствии многоядерных гигантских клеток типа симпластов, встречающихсяпри вирусном гепатите также у детей раннего возраста (рис. 3), иногда и увзрослых. Есть основания предполагать (Тер-Григорьева), чтовнутрипеченочные атрезии желчных путей, обнаруживаемые у новорожденных,могут быть патогенетически связаны или с внутриутробным гепатитом плода,или с порочным развитием печени плода в результате трансплацентарноговоздействия вирусной инфекции беременной. Описываются также врожденные пороки развития центральной нервной системы у детей, матери которыхстрадали Боткина болезнью на ранних этапах беременности. В небольшом проценте случаев обычное течение Б. б. осложняется массивнымнекрозом печеночных клеток, что сопровождается клинической картиной остройнедостаточности печени и квалифицируется анатомически как остраятоксическая дистрофия печени или острая атрофия. Отмечаемые макроскопическидряблость печени и уменьшение ее размеров (рис. см. отд. табл., рис. 3)зависят но только от гибели паренхимы, но и от уменьшения кровенаполнения вспавшейся строме. При более медленном развитии некрозов — при подостройдистрофии печени — на фоне большой убыли паренхимы и воспалительныхинфильтратов четко выступают процессы регенерации и некотораяколлагенизация стромы, что обусловливает более плотную консистенцию печени.Исход острой и подострой дистрофии печени — летальный или в узловуюгиперплазию с рубцеванием, или в постнекротический цирроз печени. Из внепеченочных изменений, наблюдаемых при острой и подострой дистрофиипечени, осложняющих Б. б., наблюдаются: в мозгу резкие пиркуляторныенарушения, тяжелые дистрофические изменения нервных клеток; в почках —дистрофические изменения, доходящие до некротического нефроза; острыенекрозы в поджелудочной железе; геморрагический диатез; нередко асцит всочетании с отеками; гиперплазия портальных лимфатических узлов и селезенкис миелозом пульпы; дистрофия мышцы сердца; умеренный глыбчатый распадволокон поперечноисчерченных мышц (особенно икроножных). У лиц, перенесших острую форму Б. б., наблюдаются нередко функциональныенарушения при отсутствии в печени морфологических признаков воспаления(билиарно-болевой синдром, связанный с дискинезиямн желчных путей;рецидивирующая постгепатическая гипербилирубинемия и др.); они имеют обычноблагоприятный исход. Затяжные и хронические формы Б. б. можно разделить на 2 группы: 1. Затяжной и хронический, вяло протекающий, персистирующий гепатит сумеренными воспалительными инфильтратами в портальных полях, очаговыми —внутри долек, с некоторой коллагенизацией стромы и портальным фиброзом.Особенно затягивается перихолангиолитический вариант гепатита с явлениямивнутрипеченочного холестаза и длительной желтухи. При сочетанием вовлечениив воспалительный процесс желчных путей, вызванном основной вируснойинфекцией (воспалительные лимфоидные инфильтраты, отек и фиброз вокругжелчных протоков и в стенке желчного пузыря, без наличия экссудата впросвете желчных путей) возникает билиарно-болевой синдром, обусловленныйфункционально-органическим поражением желчных путей. Не исключенавозможность вторичной бактериальной инфекции (гематогенной или восходящейиз двенадцатиперстной кишки). При персистирующем гепатите может возникнутьвыраженный гемолитический синдром с увеличением селезенки. Затяжной ихронический персистирующий гепатиты обычно оканчиваются выздоровлением состаточным фиброзом. 2. Хронический прогрессирующий гепатит с рецидивами и обострениямихарактеризуется сочетанным диффузным поражением паренхимы и стромы печени исоответствует клинико-анатомическому понятию цирроза печени (см. рис. 4 иотд. табл., рис. 4 и 5). Имеющиеся при этом воспалительные инфильтраты встроме, дистрофически некротические изменения печеночного эпителия,процессы узловой регенерации, диффузное разрастание соединительной ткани снарушением сосудистой структуры, с образованием портально-печеночныханастомозов ведут к полной перестройке печени, вовлекая в страдание рядорганов и систем организма. В связи с этим возникают различные клиническиеварианты течения: с выраженным гепатолиенальным синдромом Банти и явлениямигиперспленизма и анемии, с гепато-церебральным синдромом, изредка скартиной гепатолентикулярной дегенерации. Бурный рост регенератов в печениможет привести к развитию первичного рака печени с метастазами в другие. Психические расстройства при болезни Боткина. Указание на измененияпсихики при Б. б. имеются у С. П. Боткина (1888). Наиболее полно этотвопрос освещен Д. П. Франком в 1921 г. Психические расстройства не являютсяспецифическими, степень и характер их изменяются в зависимости от периода итяжести заболевания. Возраст, пол, конституциоальные особенностисущественного значения не имеют. Психические расстройства наиболее выраженыи разнообразны у лиц, злоупотреблявших алкоголем и перенесших травмуголовы. В преджелтушном периоде ранними симптомами являются: нарушение сна(чаще бессонница, реже сонливость), вялость, замедленность теченияассоциативных процессов, психическая истощаемость, апатия. В периодразвившейся желтухи безразличие сменяется гневливостью, раздражительностью,нередко появляются подавленность, беспокойство, тревога, мысли онеизлечимости. Иногда эмоциональному угнетению соответствует двигательнаярасторможенность, суетливость. Тяжесть психических расстройств не всегдапараллельна выраженности желтухи. У больного может наблюдаться и повышенноенастроение, от легкой до выраженной степени эйфории с двигательным иречевым возбуждением и с недооценкой тяжести заболевания. Состояниеповышенного настроения может развиться вслед за депрессивным. Описанныеэмоциональные нарушения кратковременны, ограничиваются днями. Вотдаленном периоде после болезни в различные сроки, от одного до несколькихмесяцев, могут наблюдаться остаточные явления в виде неустойчивостинастроения, повышенной психической истощаемости. При хроническихрепидивирующпх формах болезни на первый план выступают стойкие нарушенияпамяти, гл. обр. запоминания. В терминальном периоде (при токсическойдистрофии печени) психические расстройства могут выступать на первое место.Психомоторное возбуждение, расстройство сознания различной глубины истепени являются при этом наиболее частыми симптомами. В случаепсихомоторного возбуждения следует прибегать к введению внутримышечно 25%раствора сернокислой магнезии в количестве от 5 до 15 мл. Боткина болезнь у детей. После введения в Москве обязательной регистрациизаболеваний Б. б. в 1949 г. среди зарегистрированных преобладали дети до 15лет, взрослые же составляли всего 19% всех заболевших (М. Л. Бутягина).Наряду с описанными у взрослых путями заражения, у детей первых месяцевжизни наблюдаются случаи внутриутробного заражения — от матерей, которыенезадолго до родов болели Б. б. (Н. П. Ланговой). Замена противокоревойсыворотки гамма-глобулином направлена против возникновения сывороточногогепатита. Болезнь в большинстве случаев начинается остро с повышением температуры иявлениями начального токсикоза. Ребенок становится вялым, апатичным,адинамичным и сонливым. Кроме тяжелых и легких форм, могут иметь место всевиды переходных форм. Редко болезнь начинается с затемнения сознания,судорог и менингеального синдрома. У 1/3 больных отмечаются катаральныеявления (гиперемия зева, насморк, чихание и др,). Аппетит резко снижается;у большинства детей отмечается тошнота, рвота, боли в животе (у маленькихдетей в области пупка, у старших — в правом подреберье), у 1/5 детей —понос или запор (М. С. Маслов, А. В. Мазурин). У детей реже, чем увзрослых, наблюдаются артральгии и мышечные боли. Иногда в началезаболевания (на 2—3-й день) можно отметить увеличение печени, режеселезенки; нередко изменение окраски мочи (потемнение) и кала(обесцвечивание) предшествует появлению желтухи. Преджелтушный период — чаще 3—7 дней (в среднем 5 дней), иногдаудлиняется до 21 дня. Продолжительность его несколько короче при тяжелыхформах болезни. У 10—15% детей продремальный период отсутствует, изаболевание начинается сразу с появления желтухи. Прежде всего отмечаетсяжелтушность склер, слизистой оболочки нёба, носогубной складки, мочек уха.Желтушность кожи в среднем держится 15—37 дней, желтушность склер —более продолжительное время. При появлении желтухи температура нормализуется, иногда остаетсясубфебрильной (типичных черт температурная кривая не имеет). У детей кожныйзуд отмечается редко (Р. Ю. Кольнер), сыпи довольно часты (розеолезно-папулезные эритемы, геморрагические и др.). Часто отмечается сухость кожи,изредка пластинчатое скарлатиноподобное шелушение на подошвах стоп (Б. Б.Кречмер и В. Ю. Брянская). При затяжных формах иногда наблюдается симптом«сосудистого жучка». Со стороны сердца (клинически иэлектрокардиографически) находят изменения типа «инфекционного сердца». Вотличие от взрослых, у детей наблюдается не только брадикардия, но итахикардия. В первые 2—3 дня желтушного периода увеличивается печень иселезенка (чаще при средней тяжести и тяжелых формах), они в среднем на 3—4-й неделе болезни сокращаются. Диспептические явления с появлением желтухипостепенно уменьшаются и исчезают. Нормализация окраски мочи и каланаступает на 12—20-й день болезни (чем тяжелее заболевание, тем позже). Также, как у взрослых, отмечается нарушение обмена веществ, выявляемое прибиохимических исследованиях. Иногда у детей на 11—21-й день, а в редких случаях и позже, наблюдаетсявторая волна болезни: повышается температура, увеличивается печень, аиногда и селезенка, усиливается желтуха, появляются апатия и сонливость.Вторая волна, по-видимому, связана с изменением реактивности организма(развитием аллергии); иногда ее бывает трудно отличить от первых признаковразвивающейся токсической дистрофии печени. Последняя при злокачественномтечении болезней у некоторых детей может развиваться и в началезаболевания. Осложнения (лимфадениты, редко с нагноением, отиты, пневмонии и др.)возникают на 2—3-й неделе болезни. При дифференциальном диагнозе у детей первых недель жизни необходимоисключить аномалии развития печени и желчных путей, гемолитическую болезньноворожденных, затянувшуюся форму физиологической желтухи, сепсис и др. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальность не превышает0,1— 0,3%. Однако у значительного числа детей, перенесших эпидемическийгепатит, длительное время наблюдаются те или иные остаточные явления, гл.обр. снижение сопротивляемости организма с нарушением функций печени.Поэтому за ними необходимо установить регулярное диспансерное наблюдение. Из лечебных мероприятий большое значение имеет грудное вскармливаниедетей на 1-м году жизни, а у более старших — полноценное питание сповышенным количеством витаминов С и комплекса В, с достаточным содержаниембелка при некотором ограничении жиров, умеренной форме механического и хим.щажения. Боткин Сергей Петрович БОТКИН Сергей Петрович (1832—1889) — великий русский клиницист-терапевт.Родился в Москве в семье крупного чаеторговца. Большое влияние наобразование и развитие Б. имел его старший брат Василий Петрович, друг Н.В. Станкевича, В. Г. Белинского, М. А. Бакунина. Благотворны были и беседысо знаменитым Т. Н. Грановским, который жил в доме Боткиных, а такжепрофессором-медиком Пикулиным (он был женат на сестре Б.) участникомгерценовского кружка 40-х годов, который посетил А. И. Герцена в 1855 г. вЛондоне. В этом замечательном окружении складывались передовые взгляды молодого Б.в бытность его студентом медицинского факультета Московского университета(1850—1855). В 1855 г. Б. с отрядом Н. И. Пирогова принимал участие вКрымской кампании, выполняя в течение трех с лишним месяцев обязанностиординатора Симферопольского военного госпиталя. В 1856 г. Б. выехал заграницу, работал в Вюрибурге, в лаборатории медицинской химии Гоппе-Зейлера; посещал лекции Людвига Траубе, директора клиники внутреннихболезней в Берлине и главного врача больницы Шарите. В 1858—1859 гг. в ВенеБ. слушал лекции физиолога Людвига, клинициста Опольцера, в 1859—1860 гг. вПариже— лекции Клода Бернара по физиологии и А. Труссо по терапии. Осенью1860 г. Б. вернулся в Петербург; успешно защитил диссертацию на тему «Овсасывании жира в кишках» и в том же году был назначен адъюнктомакадемической (факультетской) терапевтической клиники Медико-хирургическойакадемии, которую возглавлял П. Д. Шипулинский. С 1861 г. в связи с уходомШипулинского в отставку В. стал ординарным профессором этой клиники. Спервого же года вступления на кафедру Б. создал при клинике лабораторию,которой вначале заведовал сам, а с 1878 г. в течение десяти лет управлениелабораторией осуществлял И. П. Павлов. Здесь, помимо клинических анализов,изучалось фармакологическое действие новых лекарственных средств, ипроизводились опыты над животными с целью искусственного воспроизведенияпатологических процессов и выяснения их патогенеза. Многие работы, вышедшиеиз лаборатории, прочно вошли в практику. К числу их относятся исследованияо влиянии горицвета Бубнов), наперстянки, майского ландыша (Симановский,Богоявленский) на кровообращение. И. П. Павлов работал в области физиологиикровообращения, написал диссертацию о центральных нервах сердца, открылусиливающий нерв сердца и вместе со Стольниковым разработал модельискусственного круга кровообращения. Б. внес в клинику физиологические и лабораторно-экспериментальные методыисследования, рассматривал эксперимент в клинике как средство, раскрывающеемеханизм болезней. Клинико-теоретические взгляды Б. наиболее полно изложены в выпусках курсаклиники внутренних болезней и клинических лекциях. Под редакцией Б. и наего средства в течение долгого времени издавался с 1869 г. «Архив клиникивнутренних болезней» (вышло 13 томов), а впоследствии стала выходить«Еженедельная клиническая газета» (1881—1889), где печатались труды Б. иего учеников. Взгляды Б. складывались под влиянием его выдающихся предшественников: С.Г. Зыбелпна, М. Я. Мудрова, Е. О. Мухина, Ф. И. Иноземцева, П. Е. Дядьков-ского, А. И. Полунина, Н. П. Пирогова. Человеческий организм Б. рассматривал во взаимосвязи с внешней средой, аболезнь или здоровье — как результат воздействий внешней среды на организм.«Понятие о болезни,— писал Б., — неразрывно связывается с ее причиной,которая исключительно всегда обусловливается внешней средой, действующейили непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших илиотдаленных родителей». Он подчеркивал свойство организма приспосабливаться к изменяющимсяусловиям внешней среды, его способность закреплять вновь приобретенныесвойства и передавать их по наследству. В 1884 г. в лекциях о хлорозе и пернициозной анемии объяснял развитиеэтих болезней различными причинами, однако он высказал глубокое убеждение всуществовании в головном мозгу центра кроветворения «влияющего на составкрови путем или уменьшения образования, или усиленного разрушения красныхкровяных шариков». Эта гипотеза о центральной регуляции кроветворения,впервые высказанная в мировой науке Б., позднее была подтверждена школой И.П. Павлова. При объяснении многих патологических состояний внутреннихорганов Б. отмечал ведущее значение центральных нервных аппаратов при этихсостояниях. Большое значение в происхождении внутренних болезней онпридавал и психическому фактору. Неврогенная теория Б. противостоялавирховской теории целлюлярной патологии. Важной заслугой Б. является и обоснование целостности организма напринципах нервизма. Согласно его утверждениям, целостность организмаопределяется и регулируется нервной системой. Б. рассматривал болезнь какпроцесс, охватывающий организм в целом. Эти взгляды им иллюстрировалиськонкретным разбором отдельных заболеваний — малокровия, ревматизма,катаральной желтухи. Так, напр., выступая против вирховскоголокалистического толкования «катаральной желтухи», Б. говорил: «Icteruscatarrhalis», которую прежде считали за желудочно-кишечный катар смеханической задержкой желчи, на самом деле есть только один из симптомовобщего заболевания, проявляющегося не только желтухой, но и увеличениемселезенки и иногда нефритом, наконец, с самостоятельным поражением печени ибольшей частью с лихорадкой». Б. убедительно доказал, что единствоорганизма как целого и его связь с внешней средой осуществляется нервнойсистемой, и все остальные важные регуляторы жизненных процессов, в т. ч игуморальные, играют соподчиненную роль, находясь под воздействиемрегулирующей роли нервной системы. Главнейшими задачами практической медицины Б. считал «предупреждениеболезни, лечение болезни развившейся и, наконец, облегчение страданийбольного человека». И. П. Павлов говорил, что Б. поражал «способностьюразгадывать болезни и находить против них наилучшие средства». Б. следуетсчитать одним из основоположников военно-полевой терапии. В 1877г. во времярусско-турецкой войны, он пробыл около семи месяцев на балканском фронте вкачестве лейб-медика при царской ставке. Силой обстоятельств Б. сделалсясвоеобразным клиническим профессором в полевых военных госпиталях. Он частопосещал и осматривал больных, советовал врачам, как надо вести их лечение,указывал, как нужно, хотя бы и в неблагоприятных условиях, делать научныенаблюдения. Сам Б. сумел подметить особенности течения в условиях войны рядазаболеваний внутренних органов, в частности влияния на характер желудочно-кишечных заболеваний. Он впервые описал лихорадочное заболевание,впоследствии ставшее известным под названием «волынской лихорадки». Б.указал на важность раннего применения хинина в лечении перемежающейсялихорадки. Он подчеркивал неоднократно значение состояния нервной системы ввозникновении и развитии тех или иных заболеваний. Особенно плодотворной была деятельность Б. в качестве гласного с.-петербургской городской думы (1881—1889). Он был избран заместителемпредседателя Комиссии общественного здравия, а затем членом больничной,санитарной комиссии и др. В 1882 г. Б. в качестве председателя подкомисии по школьно-санитарномунадзору в городских училищах успешно организовал силы для борьбы свспыхнувшей сильной эпидемией дифтерии и скарлатины. В том же 1882 г.авторитетная поддержка Б. помогла осуществить организацию участковых«думских» врачей, по проекту Г. И. Архангельского, для бесплатногообслуживания неимущего населения столицы как амбулаторно, так и на дому. Велика заслуга Б. в деле улучшения больничной помощи. Прежде всего онпринял горячее участие в окончательном устройстве и оборудовании городскойбарачной больницы (была начата строительством по инициативе Думы в 1880г.), попечителем которой по врачебной части он был избран в начале 1882г.Б. удалось сделать ее образцовой и в лечебном отношении, и в научном, и вделе подготовки и совершенствования врачей по инфекционным болезням. Допоследних дней своей жизни Б. не оставлял заботы о ней. После перехода больниц попечительного Совета в ведение города Думаизбрала в 1886 г. Б. почетным попечителем всех городских больниц ибогаделен. Стараниями Б. больницы стали перестраивать свою работу попримеру барачной больницы. Б. обращал внимание на постановку дела и в богадельнях. Он хотел ихиспользовать для изучения болезней старческого возраста и в особенностипреждевременной патологической старости. По инициативе Б. и по егонепосредственным указаниям летом 1889 г. было произведено подробное,насколько возможно, клиническое исследование почти 3000 призреваемых.Разработка полученного материала производилась уже после смерти Б.Петербургская городская дума увековечила память Б., наименовав барачнуюбольницу на Александровском плацу «Боткинской городской барачной больницей»(1890). За 29 лет своей профессорской деятельности Б. подготовил 103 ординатора,из к-рых 85 защитили диссертации на степень доктора медицины. 37 из егоучеников было присвоено звание профессора, из них 25 по терапии (А. А.Нечаев, М. В. Яновский, П. Я. Чистович и др.), а 12 — по другимдисциплинам. Б. придавал большое значение прохождению терапевтической школыдля последующей специализации по различным дисциплинам. У него прошлиподготовку по терапии А. Г. Полотебнов, Т. П. Павлов (дерматология ивенерология), Н. П. Симановский, А. Ф. Пруссак, Б. В. Верховский(оториноларингология), Т. И. Богомолов (медицинская химия), И. В. Забелин(фармакология), К. В. Ворошилов, И. П. Павлов (физиология), Д. А. Соколов,В. Н. Рейтц (педиатрия), С. П. Лукьянов (патология). Концепции Б. получили широкое распространение и должную оценку особеннопосле Великой Октябрьской социалистической революции. Советская медицина,пользуясь созданной Б. теорией нервизма, обогащенной П. П. Павловым,разрабатывает важнейшие проблемы внутренней медицины. Среди советскихученых, которые приложили немало усилий для применения идей Боткина —Павлова в медицине, особое место занимают В. П. Образцов, Н. Д.Стражеско, М. П. Кончаловский, М. В. Яновский, Г. Ф. Ланг, С. С. Зимницкий,Р. А. Лурия. Заключение Болезнь Боткина встречается в любое время года на всей территории земногошара. Особенно учащаются заболевания в осенние и зимние месяцы. Эпидемическим гепатитом болеют люди всех возрастов, но чаще всего болезньБоткина поражает молодой и особенно детский возрасты. Во вторую мировую войну эпидемический гепатит распространился средисолдат и населения всех воюющих армий и стран. В последние годы началось систематическое снижение числа заболеваний. Дальнейшее снижение и ликвидация заболеваний эпидемическим гепатитомпродолжает оставаться одной из важных задач органов здравоохранения.Успешное решение ее зависит от совместных усилий населения и медицинскихработников. Литература 1. Большая Медицинская Энциклопедия. Том 4. Государственное издательство медицинской литературы. Москва, 1958 г. 2. Пропедевтика внутренних болезней. Мясников Александр Леонидович. Медгиз, 1956 г. 3. Вирусные гепатиты. С. Н. Соринсон. Ленинград, Медицина, 1987 г.----------------------- 2 1 Рис. 1. Острая форма болезни Боткина (мальчик 4—6 месяцев). Рассеянныенекрозы печеночных клеток. В просветах капилляров скопление макрофагальныхклеток с явлениями фагоцитоза.Рис. 2. Болезнь Боткина (девочка 4 года). Персистирование инфильтратов впортальном тракте после клинического выздоровления. Рис. 3. Затяжная форма болезни Боткина (мальчик 1 года 8 мес.)Гигантоклеточный метаморфоз печеночных клеток. Рис. 1. Печень при острой форме болезни Боткина (мальчик 1 года 3 мес.).Дискомплексация печеночных балок. Некрозы отдельных печеночных клеток.Пролиферация ретикулярных клеток. Рис. 2. Печень при острой форме болезниБоткина (мальчик 1 года 8 мес.). Значительная воспалительная инфильтрацияпортального тракта. Регенерация печеночных клеток. Рис. 3. Болезнь Боткина,осложнившаяся острой токсической дистрофией печени (девочка 1 года).Дряблая, уменьшенная, спавшаяся печень (на разрезе). Рис. 4 и 5.Лаеннековский цирроз печени в исходе болезни Боткина (девочка 12 лет,длительность заболевания 5 лет). Диффузные узлы регенератов, окруженныефиброзной тканью (рис. 4—на разрезе, рис. 5— с наружной поверхностипечени). Рис. 4. Лаеннековсний цирроз печени. Длительность болезни 5 лет (девочка12 лет). Узлы регенератов, окруженные узкими тяжами соединительной ткани. Сафоново 2003 3 4 5

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» iconУтверждена приказом моз украины
Перенесенные инфекционные заболевания (корь, скарлатина, коклюш, свинка, болезнь Боткина, ветряная оспа, дизентерия)

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» iconПротивопоказания к лечению в санатории "Юрмино"
Например, острый бронхит, бронхопневмония, неврит, болезнь Боткина, гепатит А, В,  дизентерия,  острый аппендицит, мочекаменная болезнь,...

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» iconРеферат по биологии На тему: «наследственные заболевания человека»

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» icon6. Вирусные заболевания слизистой оболочки полости рта Актуальность темы
Под влиянием провоцирующих факторов, что приводят к снижению иммунологической реактивности организма (заболевания грипп, пневмонии,...

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua
Демодекоз это типичная болезнь молодых собак. У взрослых собак развитию заболевания способствуют ослабление иммунитета, эндокринные...

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» iconРеферат скачан с сайта allreferat wow ua
Демодекоз это типичная болезнь молодых собак. У взрослых собак развитию заболевания способствуют ослабление иммунитета, эндокринные...

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» iconХерсонська обласна наукова медична бібліотека
Боткина А. С. Рахит у детей раннего возраста: профилактика и лечение /А. С. Боткина //Лечащий врач. 2007. N7. C. 32-35

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» icon«Апиклин С» заболевания системы кровообращения
«Апиклин С» – заболевания системы кровообращения (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, стенокардии,...

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» iconРеферат На тему: Вирусные гепатиты

Реферат по биологии на тему: «Вирусные заболевания. Болезнь Боткина» iconЗанятия №13
Функциональные и органические заболевания пищевода и желудка у детей (гастроэзофагальный рефлюкс, дуоденогастральный рефлюкс, функциональная...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
uchebilka.ru
Главная страница


<