Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте




Скачать 50.17 Kb.
НазваниеФактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте
Дата публикации11.08.2013
Размер50.17 Kb.
ТипРеферат
uchebilka.ru > Биология > Реферат
УДК 616.12-008.46-036.1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ-α КАК НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ МАРКЕР ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
Мохамед Хасан Мохамед Сид Ахмед, аспирант

Сумский государственный университет
Известна значимость активации системы цитокинов при хронической сердечной недостаточности, что необходимо учитывать в тактике и лечении таких больных. Изучены особенности течения хронической сердечной недостаточности в зависимости от иммунологической активности, а именно: концентрации фактора некроза опухолей-α у больных пожилого возраста с ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью.

ВВЕДЕНИЕ

Проблема иммунологической реактивности у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) является актуальной, требует дальнейшего изучения. Особенное значение она приобретает у пациентов пожилого возраста, у которых, с одной стороны, снижается уровень защитных сил организма, а с другой   течение ИБС зачастую сопровождается развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН). Результаты исследований последних лет свидетельствуют о дисбалансе иммунного ответа, что характеризуется высокой активностью гуморального иммунитета [1, 2].

В 1990 г. В. Levine и соавторы [3] впервые выявили повы­шение уровня фактора некроза опухоли (ФНО-) в сы­воротке крови больных с тяжелой сердечной недостаточностью и высказали предположение об участии этого цитокина в развитии синдрома кардиальной кахексии. К настоящему време­ни получены достаточно убедительные данные о роли иммунной активации и системного воспаления в прогрессировании ХСН [4, 5, 6]. Отмечено, что в плазме крови больных с ХСН, незави­симо от ее этиологии, увеличено содержание провос­палительных цитокинов, к которым относится ФНО-.

Предполагается, что цитокины принимают участие в формировании синдрома ХСН, а дисфункция левого желудочка (ЛЖ), в свою очередь, может индуцировать элевацию уровня цитокинов плазмы [7]. Это связано с тем, что ХСН сопровождается активацией ряда систем нейрогуморальной регуляции, в том числе и симпатико-адреналовой [8]. В свою очередь, активация симпатико-адреналовой и других регуляторных систем может приводить к возрастанию в плазме крови уровня ФНО- [9]. Имеются свидетельства об ассоциации повышения уровня ФНО- с выраженностью катаболических процессов, которые в значительной степени определяют тяжесть течения ХСН, особенно её финала [10].
^ ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить особенности течения ХСН в зависимости от уровня ФНО- в сыворотке крови как неспецифического маркера воспаления у больных пожилого возраста с ИБС, осложненной ХСН.

^

БОЛЬНЫЕ И МЕТОДЫ ИХ ОБСЛЕДОВАНИЯ


Под наблюдением находились 65 больных с ИБС, осложненной течением ХСН, в том числе 35 мужчин и 30 женщин, в возрасте от 63 до 87 лет. Длительность заболевания ИБС в среднем составила 13,71,3 года. У 42 пациентов установлен диагноз «стабильная стенокардия напряжения», причем согласно Канадской классификации 17 больных были отнесены к ІІІ функциональному классу (ФК), 25 – ко ІІ. Клинические признаки ХСН І стадии согласно классификации Н.Д. Стражеско – В.Х. Василенко, 1935 [11], имели место у 24 пациентов, ІІ А стадии – у 29, ІІ Б стадии – у 8, ІІІ стадии – у 4.

Для определения стадии ХСН и изучения уровня толерантности к физической нагрузке использовали тест 6-минутной ходьбы. До начала и после ходьбы по коридору определяли частоту артериального пульса и артериального давления. Оценивали пройденное расстояние, темп ходьбы и объективный статус пациентов.

При подборе были исключены онкологические, инфекционные, острые заболевания, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, перенесенные менее одного года острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркт миокарда, при которых повышается уровень цитокинов и иммуноглобулинов в плазме крови.

Концентрацию ФНО- в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с помощью диагностического набора «Укрмедсервис» (Донецк). Контрольную группу составили 15 пациентов, сопоставимых по полу и возрасту. Результаты проведенных исследований обрабатывали методами вариационной статистики. Различия считали статистически достоверными при показателе достоверности р < 0,05.
^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У больных с ИБС, осложненной ХСН, в сыворотке крови ФНО- присутствовал в концентрации от 0,78 до 26,6 пг/мл. В группах больных с ХСН І и ІІ ФК выявлено увеличение уровня ФНО- соответственно на 97,4% и 143,5% (2,27+0,1 и 2,80+0,08 пг/мл) по сравнению с показателем в контрольной группе (1,15+0,1 пг/мл, р<0,05). У пациентов с ХСН ІІ Б стадии содержание ФНО- было существенно более высоким (3,70+0,09 пг/мл, р<0,01). При ХСН ІІІ стадии концентрация ФНО- возрастала в более значительной степени (6,56+0,18 пг/мл, р<0,001) и превышала показатели контрольной группы в более чем 5,7 раза.

Следовательно, концентрация ФНО- у большинства больных с ИБС и ХСН повышается с утяжелением её стадии, особенно при развитии IІІ стадии ХСН.

У больных с более высокой концентрацией ФНО- в сыворотке крови при ІІ Б - ІІІ стадиях ХСН имел место более длительный анамнез ХСН - 28,87±8,71 месяцев, чем у пациентов с І-ІІ стадиями ХСН - 19,6±6,89 месяца <0,05).

У больных с ИБС, осложненной ХСН, отмечено значительное снижение толерантности к физической нагрузке при проведении теста 6-минутной ходьбы. Этот факт можно объяснить тем, что на фоне повышения ФНО- происходят патоморфологические изменения в скелетной мускулатуре, развиваются мышечные эргорефлекторные эффекты и патологические кардиореспираторные рефлексы. Возникающий дисбаланс обусловливает повреждение интегративного рефлек­торного взаимодействия между сердечно-сосудистой и дыхательной системами, что клинически проявляется снижением толерантности к физической нагрузке [12, 13].
ВЫВОДЫ

  1. У больных с ИБС, осложненной ХСН, в пожилом возрасте отмечено повышение концентрации ФНО- как неспецифического маркера воспаления.

  2. У больных пожилого возраста с ИБС и ХСН при увеличении содержания ФНО- в плазме крови наблюдается более тяжелое течение ХСН, отмечены более высокая стадия ХСН, снижение толерантности к физической нагрузке.



SUMMARY

Significance of activation of cytokines` system in clinics and treatment of chronic heart failure is well-known, and we must remember it for treatment of chronic cardiac failure patients. The course of chronic cardiac failure was examined in correlation with immunological activity (a serum level of tumor necrosis factor α) in old patients with ischemic heart disease and chronic cardiac failure.

^ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Liu L., Zhao S.P. The changes of circulating tumor necrosis factor levels in patients with congestive heart failure influenced by therapy // Int. J. Cardiol.-1999.-Vol.69, №1.-P.77-82.

  2. Казмірчук В., Мальцев Д. Роль цитокінів у виявленні функціональних порушень імунітету // Ліки України.-2004.-№2.-С.15-18.

  3. Levine B., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in congestive heart failure // Nуц Engl. J. Med.-1990.-Vol. 323.-P.236-241.

  4. Волков В.И., Саламех Х.Н., Серик С.А. Про- и противовоспалительные цитокины при сердечной недостаточности // Український кардіологічний журнал.-2002.-№2.-С.42-44.

  5. Clark A.L., Anker S.D., Kenep M. et al. Tumor necrosis factor and steroid metabolism in chronic heart failure: possible relation to muscle wasting // Europ. Heart J. - 1997. - Vol. 18. - P. 295-299.

  6. Ляшенко А.А. Цитокины и молекулярные основы заболеваний старческого возраста //Клиническая геронтология.-2003.-№3.-С.45-54.

  7. Feldman A.M., Combes A., Wagner D. et al. The role of tumour necrosis factor in the pathophysiology of heart failure // J. Amer.Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35. - P.537-544.

  8. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. - Київ: Здоров’я, 1994. - 624с.

  9. Серкова В.К., Майко Е.В. Цитокины и сердечная недостаточность // Діагностика і лікування.-2004.-№1.-С.55-57.

  10. Tendera M., Wysocki H. TNF- in patients with chronic heart failure is not only a proinflammatory cytokine // Europ. Heart J.- 1999.- Vol. 20, №20.-Р.1445-1446.

  11. Стражеско Н.Д. О принципах лечения хронической недостаточности кровообращения в связи с ее патогенезом // Избранные труды.   Киев: Изд-во АН Украинской ССР, 1955.  Т.1.   С. 329-345.

  12. Ferdinandy P., Danial H., Ambrus I. et al. Peroxynitrite is a major contributor to cytokine-induced myocardial contractile failure // Circ. Res.-2000.-Vol.487, №3.-P.241-247.

  13. Meldrum D.R. Tumour necrosis factor in the heart // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274. – Р.577-595.

Поступила в редакцию 13 декабря 2005 г.

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconНекоторые вопросы профилактики хронической сердечной недостаточности у больных
В связи с не вполне удовлетворительными результатами лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (хсн) и неблагоприятным...

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconОпределение фактора некроза
Опухолей и клинико-функциональные особенности хронической сердечной недостаточности

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconИммуноопосредованная регуляция гепсидина в развитии анемии у больных...

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconН. Г. Рындина По данным крупных проспективных исследований течение...
Почечная дисфункция и особенности метаболизма железа у больных с хронической сердечной недостаточностью различного функционального...

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconСтруктура анемического синдрома и особенности трофологического статуса...

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconВлияние кардиопротекции на состояние гемодинамики при лечении кардиоренального...

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconЭритропоэтиновая резистентность при анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconЗначение интерлейкинов в прогрессировании хронической сердечной недостаточности...
Сновные положения о роли цитокинов необходимо учитывать при лечении хронической сердечной недостаточности при ишемической болезни...

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconВлияние магния оротата на липидный обмен у больных хронической сердечной...

Фактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью в пожилом возрасте iconРегрессионные модели функциональных классов хронической сердечной недостаточности
ФК. Построение регрессионных моделей фк хсн производилось с учетом параметров внутрисердечной гемодинамики, сывороточных уровней...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
uchebilka.ru
Главная страница


<