13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации
Скачать 5.81 Mb.
|
^ Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга Исключено: осложнения после инфаркта мозга (169. 3) ^ Исключено: последствия инсульта (169. 4) 165 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (163.) ^ Включено: обструкция (полная) (частичная) ч средней, передней и зад- сужение I ней мозговых артерий и тромбоз | артерий мозжечка, не вы- эмболия """"- ) зываюшие инфаркт мозга Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (163.) ^ Исключено: последствия перечисленных состояний (169. 8) 168 Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках 169 Последствия цереброваскулярных болезней (включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состоя- 349 ния, которые существуют в течение года или более с момента в< никновения причинного состояния). 14.1.3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) растеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемод говых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания I существуют несколько минут, реже — часов, но не более суток заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМ| с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковр« менной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторш ишемические атаки. Вторая форма ПНМК — общемозговой гиперт нический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в гол средней частоты (не более 2—3 раз в год), частые (более 2—3 раз в год ^ 1 Общемозговой гипертонический (гипертензивный) криз. В соот| ветствии с традиционными представлениями характерны общемозго^ вые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглуше! ность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пш Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психе моторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то ковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперем! или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобощ добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки. Патогенетические варианты общемозгового гипертензивного криз • гиперкинетический: с резко повышенным АДС; начало ос1 рое, с сильной цефалгией, возбуждением; ощущение мелькания «и шек»; дрожание тела, внутреннее напряжение, частое сердцебиений полиурия; длится до нескольких часов. • гипокинетический: с высоким АДД; развивается постелен! опасен по развитию И. • эукинетический: при повышении АДС и АДД. Примечание. Н. Н. Яхно, В. А. Парфенов с соавт. (2001) высказывай^ обоснованные сомнения в целесообразности выделения церебрально! гипертонического криза. Авторы резонно указывают на переоценку рол* повышения АД в генезе цефалгии и головокружения. По их данным, я| госпитализированных с диагнозом «гипертонический криз» больных Щ дообследовании диагноз подтвержден лишь у 22% (Парфенов В. А., 1999$ Под «маской» церебрального гипертонического криза могут существо-*! вать головные боли напряжения, мигрень, болезнь Меньера, симпатог! адреналовые кризы при вегетативной дистонии, острая гипертензивная| (гипертоническая) энцефалопатия, эклампсия. Понятно, что эти заболе--вания требуют иных методов лечения, чем церебральный гипертонячес-] кий криз. 350 ^ Характерны очаговые симптомы, определяющиеся зоной сосудистых нарушений. Начало чаше острое, реже подострое. В 15% случаев при РКТ — очаги поражения мозга. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового поражения мозга. ^ А. В каротидной системе: наиболее опасны, т. к. в 70 % в течение 2—3 лет при отсутствии профилактического консервативного или хирургического лечения могут вести к И. Клиника. Развитие слабости и (или) онемения в конечностях по гемитипу или в половине лица и руке, Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз. Б. В вертебро-базилярной системе: менее опасны. Клиника. Головокружение, тошнота, возможна рвота, атаксия, нистагм, парезы черепномозговых нервов (ЧМН), дизартрия, нарушения фонации, глотания. Перекрестные парезы конечностей, трипа-резы, альтернирующие синдромы. Лечение ПНМК проводится по тем же принципам, что и мозговых инсультов (см. ниже). Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляемых при ультразвуковой допплерографии и дуплексном сканировании. ^ АД. При ТИА чаще используются антиагреганты: 1) курантил: по 25 мг трижды в сутки; 2) аспирин, лучше аспирин-кардио, ТРОМБО-АСС, водорастворимые формы — 50—75 мг/сутки, в один прием, утром, желательно с альма-гелем или подобными средствами; противопоказаны при язвенной болезни желудка; 3) тиклид (тиклопедин): 250 мг/сутки; необходим контроль периферической крови 2 раза в месяц. Прием длительный, иногда пожизненный, при периодическом контроле системы гемостаза. Кавинтон и трентал обладают существенно меньшим антиагрегантным эффектом. ^ Мозговой инсульт — внезапное {в течение минут, реже — часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени. При условии полного восстановления нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболевания инсульт обозначается термином «малый инсульт». Разнообразие причин и механизмов развития инсульта позволяют выдвигать концепцию его синдромального характера (Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 2001), 351 ^ В болы стве случаев инсульт имеет четкие клинические проявления, одш иногда протекает скрыто. До 20% мозговых инсультов возникают б* симптомно. ^ можно развитие судорожного синдрома на фоне гипоксии и остр6]| обструктивной гидроцефалии, осложняющей течение инсульта. ^ обусловлен локализацией пострадавших учас ков мозга и представлен двигательными, речевыми, чувствительна ми, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их четаниями. Преобладание очаговой симптоматики характерно для ниц мического инсульта. ^ дефицит и болезненные изменения знания, головная боль, головокружение, рвота. Сочетание выраженной общемозговой и очаговой симптомат! характерно для паренхиматозного геморрагического инсульта. ^ может возникать в рам] общемозгового синдрома или самостоятельно и включает в себя гидность затылочных мышц, гиперестезию к свету и звуку, симптол Кернига, Брудзинского и др.). Менингеальный синдром типичен субарахноидального кровоизлияния. Примечание. 1. Примерно в 15-20% случаев клинические симптомы позволяют установить истинный — ишемический или геморрагический1! тип инсульта, 2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической тран<( формацией очага (развивается «геморрагический инфаркт*). Обычно щ этом течение заболевания утяжеляется, 3. Как ишемический, так и геморрагический инсульты в первые час] дни болезни практически постоянно осложняются развитием острой структивной гидроцефалии, что следует учитывать при лечебных меропр» ятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вм1 шательства. ^ Частота инсульта — 2,5-3-5 случаев на 1 000 населения/год (выше'! городах, ниже в сельской местности), смертность — 1/1 000. СоотношеШ частоты ишемического и геморрагического инсульта — 4-5:1. В РФ в теч< ние года инсульт возникает у 400-450 тыс. чел., 200 тыс. из них погибав Инсульт занимает 1-е место среди причин инвалидизации: 3,2/10 000 нас ления. В РФ проживает более 1 млн. больных, перенесших инсульт; них — инвалиды. Инсульт является второй по значимости причиной смерти ния в индустриально развитых странах; лидирующее положение в мире П| его частоте занимают Россия, Болгария и Китай. По данным ВОЗ, мые и непрямые расходы на одного больного с инсультом в год достига* 55—73 тыс. долларов. 352 Доля инсульта в структуре смертности от болезней системы кровообращения составляет 38%, быстрыми темпами догоняя инфаркт мио-кзрда (46%). В Москве с инсультом ежемесячно госпитализируется 2 000 больных, что двукратно превышает число госпитализируемых с инфарктом миокарда. Более 25% больных с инсультом — лица в возрасте до 40— 45 лет. К труду после инсульта возвращается лишь 20% от числа выжив-ц[их. Следует добавить, что у перенесших инсульт риск его повтора увеличивается в 15—20 раз. Это диктует необходимость скорейшего внедрения современной системы этапной помощи при инсульте и его профилактики, обеспечивающих снижение на 30% и более числа случаев И. и на 20% — летальность. В России в 1999 г. была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилактики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также сеть муниципальных региональных Центров. По данным Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), в 2000 г. заболеваемость инсультом в РФ составила в среднем 3,3^ на 1 000 населения. ^ 1. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Частота среди других форм ин- сульта — 70-85%. Патогенетические подтипы: 1.1. Атеротромботический (включает также артерио-артериальную эмболию и составляет до 50% всех И.). 1.2. Кардиоэмболический (до 25% всех И.). 1.3. Гемодинамический. 1.4. Лакунарньтй (до 20% всех И.). 1.5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Примечание. Все подтипы ишемического инсульта могут осложняться геморрагической трансформацией очага. 2. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг и/или его оболочки). Частота среди других форм инсульта — 20—25%. Патогенетические подтипы: 2.1. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в оболочки мозга при попадании крови в подпаутинное пространство). Может быть индуцировано артериальной гипертензией и/или разрывом аневризмы. Примечание. Обусловленное черепномозговой травмой субарахноидальное кровоизлияние в соответствии с МКБ-10 отнесено к иной рубрике. 2.2. Паренхиматозное кровоизлияние (внутримозговое кровоизлияние). 2.3. Кровоизлияние в мозжечок. 2.4. Вентрикулярное кровоизлияние; 2.5. Паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние. 353 2.6. Субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние. 12. Неотложные состояния ^ Клиника. Ишемический инсульт (ИИ) чаще развивается у л1 пожилого, старческого возраста, во время сна. Сознание часто со? нено, головной боли нет или она слабая, АД не повышено или д понижено. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бд« ные. Температура тела нормальная или субфебрильная. Менинге; ных знаков нет или они не выражены. Типичной особенностью мического инсульта является преобладание очаговой неврологически симптоматики над общемозговой (Виленский Б. С., 1995). Темп в< никновения симптоматики зависит от механизма заболевания и, многом определяется патогенетическим подтипом. Симптомы оч* го поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд поражу передняя, средняя или задняя мозговые артерии, позвоночные рии или иные сосуды. Иногда могут возникать сочетанные поражен двух и более сосудистых регионов. [^ Предвестники инсульта: головокружение, кратковременное _ стройство сознания, нарушение зрения, общая слабость, преходягйЙ парестезии участков тела или лица и проч. Однако следует помш что инсульт может начаться без предвестников, а до 20% инсультов том числе и геморрагических) протекает бессимптомно. Диагностика ишемического инсульта в типичных случаях не зывает затруднений, однако примерно в 15% случаев клиничес! симптоматика не позволяет правильно распознать Ишемический геморрагический характер инсульта. Отсутствие крови в ликворе спинномозговой пункции не исключает наличия паренхиматозш кровоизлияния, не сообщающегося с ликворной системой. В этой зи достаточно достоверно о наличии ишемического инсульта моз свидетельствовать выявление очага инфаркта с помощью КТ или головного мозга (следует помнить о возможности отсутствия изме) ний на КТ в ранние сроки после инсульта, а также при малых раз» рах очага или его локализации в стволе мозга), см. раздел 14.1.4.8.; Результатом углубленной госпитальной диагностики должно явит ся уточнение ведущего механизма развития ОНМК и патогенетиче| кого подтипа ишемического инсульта, выбор тактики ведения боД| иого, в том числе, решение вопроса о необходимости хирургически коррекции. ^ 1. Атеротромботический (включает также артерио-артериалыгую эм( Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцсфальных арт« (БЦА), крупных интрацерсбральных артерий, дуги аорты. Артерио-артер^ 354 альная эмболия на фоне атеросклероза БЦА ведет к окклюзии интраце-ребральных артерий; в зависимости от диаметра окклюзируемого сосуда развиваются инфаркты корково-подкорковой локализации или всего бассейна кровоснабжения СМА, ПМА или ЗМА (тотальный инфаркт; в его основе — окклюзия основного ствола одной из главных интрацеребраль-ных артерий). ^ кардиогенной эмболии мозга являются: фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия неревматической и ревматической природы), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксома). ^ эмболии мозга — синдром слабости синусового узла, открытое овальное отверстие, атеросклеретические отложения в грудной аорте, инфаркт миокарда давностью 2-6 месяцев, кальцификация митрального или аортального клапанов (Шевчен(со О. П., Яхно Н. Н.,Праскурничий Е. А., Парфенов В. А., 2001). Основной фактор риска — неревматическая мерцательная аритмия (риск до 4,5 % в год при отсутствии профилактического приема антикоагулянтов и/или антиагрегантов. Этот риск нарастает при увеличении возраста больного и сочетании с другими факторами риска (АГ, сахарным диабетом и другими). ^ • Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. • Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интрак-раниалъных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге. • Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки. • Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного. |
Похожие:
 | Резюме. Представлено клиническое описание двух случаев hellp-синдрома, возникших во время беременности и в послеродовом периоде,... | | Оценить уровень усвоения студентами теоретических основ, практических умений и навыков по разделу «Общие вопросы гигиены» |
| Общие вопросы деятельности производственных кооперативов по действующему законодательству РФ |  | Бойко В. В. Некоторые концептуальные вопросы синдрома диабетической стопы /В. В. Бойко, В. К. Логачев, С. О. Береснев //Харківська... |
| Психосоциальные факторы влияющие на формирование синдрома эмоционального выгорания 14 | | Педагогические сочинения. Том 2: Общие вопросы педагогики; Организация народного образования в СССР [Под ред. Н. К. Гончарова, И.... |
 | Пожалуйста, отвечайте на вопросы подробно, не пишите только "да" или "нет". Не надо долго думать над ответом, пишите то, что сразу... | | Наличие коморбидной патологии, а именно, анемии и почечной дисфункции, по результатам крупных исследований определяет клиническое... |
| В статье рассмотрены вопросы построения компьютерной системы комплексного исследования и диагностики острого коронарного синдрома.... | | Очные эффекты неадекватного лечения болевого синдрома (физиологические, психологические и социально-экономические) результатом которых... |