13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации




Название13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации
страница3/38
Дата публикации22.03.2014
Размер5.81 Mb.
ТипДокументы
uchebilka.ru > Биология > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   38

^ 163 Инфаркт мозга

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных

артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (169. 3)

^ 164 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт Исключено: последствия инсульта (169. 4)

165 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к

инфаркту мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (163.)

^ 166 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к ин­фаркту мозга Включено:

обструкция (полная) (частичная) ч средней, передней и зад-
сужение I ней мозговых артерий и
тромбоз | артерий мозжечка, не вы-
эмболия """"- ) зываюшие инфаркт мозга
Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (163.)

^ 167 Другие цереброваскулярные болезни

Исключено: последствия перечисленных состояний (169. 8)

168 Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

169 Последствия цереброваскулярных болезней (включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состоя-

349



ния, которые существуют в течение года или более с момента в< никновения причинного состояния).

14.1.3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) растеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемод говых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания I существуют несколько минут, реже — часов, но не более суток заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМ| с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковр« менной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторш ишемические атаки. Вторая форма ПНМК — общемозговой гиперт нический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в гол средней частоты (не более 2—3 раз в год), частые (более 2—3 раз в год

^ 14.1.3.1. Клинические проявления отдельных форм ПНМК

1 Общемозговой гипертонический (гипертензивный) криз. В соот| ветствии с традиционными представлениями характерны общемозго^ вые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглуше! ность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пш Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психе моторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то ковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперем! или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобощ добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.

Патогенетические варианты общемозгового гипертензивного криз

• гиперкинетический: с резко повышенным АДС; начало ос1 рое, с сильной цефалгией, возбуждением; ощущение мелькания «и шек»; дрожание тела, внутреннее напряжение, частое сердцебиений полиурия; длится до нескольких часов.

• гипокинетический: с высоким АДД; развивается постелен! опасен по развитию И.

• эукинетический: при повышении АДС и АДД.

Примечание. Н. Н. Яхно, В. А. Парфенов с соавт. (2001) высказывай^ обоснованные сомнения в целесообразности выделения церебрально! гипертонического криза. Авторы резонно указывают на переоценку рол* повышения АД в генезе цефалгии и головокружения. По их данным, я| госпитализированных с диагнозом «гипертонический криз» больных Щ дообследовании диагноз подтвержден лишь у 22% (Парфенов В. А., 1999$ Под «маской» церебрального гипертонического криза могут существо-*! вать головные боли напряжения, мигрень, болезнь Меньера, симпатог! адреналовые кризы при вегетативной дистонии, острая гипертензивная| (гипертоническая) энцефалопатия, эклампсия. Понятно, что эти заболе--вания требуют иных методов лечения, чем церебральный гипертонячес-] кий криз.

350

^ 2. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Характерны очаговые симптомы, определяющиеся зоной сосудистых нарушений. Начало чаше острое, реже подострое. В 15% случаев при РКТ — очаги поражения мозга. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового по­ражения мозга.

^ 14.1.3.2. Варианты ТИА (по локализации)

А. В каротидной системе: наиболее опасны, т. к. в 70 % в течение 2—3 лет при отсутствии профилактического консервативного или хи­рургического лечения могут вести к И.

Клиника. Развитие слабости и (или) онемения в конечностях по гемитипу или в половине лица и руке, Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз.

Б. В вертебро-базилярной системе: менее опасны.

Клиника. Головокружение, тошнота, возможна рвота, атаксия, нистагм, парезы черепномозговых нервов (ЧМН), дизартрия, нару­шения фонации, глотания. Перекрестные парезы конечностей, трипа-резы, альтернирующие синдромы.

Лечение ПНМК проводится по тем же принципам, что и мозго­вых инсультов (см. ниже).

Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляе­мых при ультразвуковой допплерографии и дуплексном сканировании.

^ Профилактика ППМК зависит от механизма их развития и включает прием антиагрегантов и/или препаратов, понижающих АД.

При ТИА чаще используются антиагреганты:

1) курантил: по 25 мг трижды в сутки;

2) аспирин, лучше аспирин-кардио, ТРОМБО-АСС, водораствори­мые формы — 50—75 мг/сутки, в один прием, утром, желательно с альма-гелем или подобными средствами; противопоказаны при язвенной болезни желудка;

3) тиклид (тиклопедин): 250 мг/сутки; необходим контроль перифери­ческой крови 2 раза в месяц.

Прием длительный, иногда пожизненный, при периодическом конт­роле системы гемостаза. Кавинтон и трентал обладают существенно мень­шим антиагрегантным эффектом.

^ 14.1.4. Мозговой инсульт

Мозговой инсульт — внезапное {в течение минут, реже — часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени. При условии полного восстановле­ния нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболева­ния инсульт обозначается термином «малый инсульт». Разнообразие при­чин и механизмов развития инсульта позволяют выдвигать концепцию его синдромального характера (Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 2001),

351

^ Основные клинические синдромы мозгового инсульта. В болы стве случаев инсульт имеет четкие клинические проявления, одш иногда протекает скрыто. До 20% мозговых инсультов возникают б* симптомно.

^ Клиническая симптоматика мозгового инсульта обусловлена чием очагового и/или общемозгового, менингеального синдромов. можно развитие судорожного синдрома на фоне гипоксии и остр6]| обструктивной гидроцефалии, осложняющей течение инсульта.

^ Очаговый сидром обусловлен локализацией пострадавших учас ков мозга и представлен двигательными, речевыми, чувствительна ми, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их четаниями. Преобладание очаговой симптоматики характерно для ниц мического инсульта.

^ Общемозговой синдром: дефицит и болезненные изменения знания, головная боль, головокружение, рвота.

Сочетание выраженной общемозговой и очаговой симптомат! характерно для паренхиматозного геморрагического инсульта.

^ Менингеальный (оболочечный) синдром может возникать в рам] общемозгового синдрома или самостоятельно и включает в себя гидность затылочных мышц, гиперестезию к свету и звуку, симптол Кернига, Брудзинского и др.). Менингеальный синдром типичен субарахноидального кровоизлияния.

Примечание. 1. Примерно в 15-20% случаев клинические симптомы позволяют установить истинный — ишемический или геморрагический1! тип инсульта,

2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической тран<( формацией очага (развивается «геморрагический инфаркт*). Обычно щ этом течение заболевания утяжеляется,

3. Как ишемический, так и геморрагический инсульты в первые час] дни болезни практически постоянно осложняются развитием острой структивной гидроцефалии, что следует учитывать при лечебных меропр» ятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вм1 шательства.

^ 14.1.4.1. Эпидемиология инсульта

Частота инсульта — 2,5-3-5 случаев на 1 000 населения/год (выше'! городах, ниже в сельской местности), смертность — 1/1 000. СоотношеШ частоты ишемического и геморрагического инсульта — 4-5:1. В РФ в теч< ние года инсульт возникает у 400-450 тыс. чел., 200 тыс. из них погибав Инсульт занимает 1-е место среди причин инвалидизации: 3,2/10 000 нас ления. В РФ проживает более 1 млн. больных, перенесших инсульт; них — инвалиды.

Инсульт является второй по значимости причиной смерти ния в индустриально развитых странах; лидирующее положение в мире П| его частоте занимают Россия, Болгария и Китай. По данным ВОЗ, мые и непрямые расходы на одного больного с инсультом в год достига* 55—73 тыс. долларов. 352

Доля инсульта в структуре смертности от болезней системы крово­обращения составляет 38%, быстрыми темпами догоняя инфаркт мио-кзрда (46%). В Москве с инсультом ежемесячно госпитализируется 2 000 больных, что двукратно превышает число госпитализируемых с инфар­ктом миокарда. Более 25% больных с инсультом — лица в возрасте до 40— 45 лет. К труду после инсульта возвращается лишь 20% от числа выжив-ц[их. Следует добавить, что у перенесших инсульт риск его повтора уве­личивается в 15—20 раз.

Это диктует необходимость скорейшего внедрения современной системы этапной помощи при инсульте и его профилактики, обеспе­чивающих снижение на 30% и более числа случаев И. и на 20% — ле­тальность. В России в 1999 г. была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилак­тики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также сеть муниципальных регио­нальных Центров. По данным Национальной ассоциации по борьбе с ин­сультом (НАБИ), в 2000 г. заболеваемость инсультом в РФ составила в сред­нем 3,3^ на 1 000 населения.

^ 14.1.4.2. Краткая классификация патогенетических типов и подтипов инсультов

1. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Частота среди других форм ин-

сульта — 70-85%.

Патогенетические подтипы:

1.1. Атеротромботический (включает также артерио-артериальную эм­болию и составляет до 50% всех И.).

1.2. Кардиоэмболический (до 25% всех И.).

1.3. Гемодинамический.

1.4. Лакунарньтй (до 20% всех И.).

1.5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Примечание. Все подтипы ишемического инсульта могут осложняться геморрагической трансформацией очага.

2. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг и/или его оболочки). Частота среди других форм инсульта — 20—25%. Патогенетические подтипы:

2.1. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлия­ние в оболочки мозга при попадании крови в подпаутинное простран­ство). Может быть индуцировано артериальной гипертензией и/или разрывом аневризмы.

Примечание. Обусловленное черепномозговой травмой субарахноидаль­ное кровоизлияние в соответствии с МКБ-10 отнесено к иной рубрике.

2.2. Паренхиматозное кровоизлияние (внутримозговое кровоизлияние).

2.3. Кровоизлияние в мозжечок.

2.4. Вентрикулярное кровоизлияние;

2.5. Паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние.

353

2.6. Субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние.

12. Неотложные состояния

^ 14.1.4.3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Клиника. Ишемический инсульт (ИИ) чаще развивается у л1 пожилого, старческого возраста, во время сна. Сознание часто со? нено, головной боли нет или она слабая, АД не повышено или д понижено. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бд« ные. Температура тела нормальная или субфебрильная. Менинге; ных знаков нет или они не выражены. Типичной особенностью мического инсульта является преобладание очаговой неврологически симптоматики над общемозговой (Виленский Б. С., 1995). Темп в< никновения симптоматики зависит от механизма заболевания и, многом определяется патогенетическим подтипом. Симптомы оч* го поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд поражу передняя, средняя или задняя мозговые артерии, позвоночные рии или иные сосуды. Иногда могут возникать сочетанные поражен двух и более сосудистых регионов.

[^ Особенностью ишемического инсульта является преоблада! очаговой симптоматики над общемозговой.

Предвестники инсульта: головокружение, кратковременное _ стройство сознания, нарушение зрения, общая слабость, преходягйЙ парестезии участков тела или лица и проч. Однако следует помш что инсульт может начаться без предвестников, а до 20% инсультов том числе и геморрагических) протекает бессимптомно.

Диагностика ишемического инсульта в типичных случаях не зывает затруднений, однако примерно в 15% случаев клиничес! симптоматика не позволяет правильно распознать Ишемический геморрагический характер инсульта. Отсутствие крови в ликворе спинномозговой пункции не исключает наличия паренхиматозш кровоизлияния, не сообщающегося с ликворной системой. В этой зи достаточно достоверно о наличии ишемического инсульта моз свидетельствовать выявление очага инфаркта с помощью КТ или головного мозга (следует помнить о возможности отсутствия изме) ний на КТ в ранние сроки после инсульта, а также при малых раз» рах очага или его локализации в стволе мозга), см. раздел 14.1.4.8.;

Результатом углубленной госпитальной диагностики должно явит ся уточнение ведущего механизма развития ОНМК и патогенетиче| кого подтипа ишемического инсульта, выбор тактики ведения боД| иого, в том числе, решение вопроса о необходимости хирургически коррекции.

^ 14.1,4.3.1. Механизмы и условия развития подтипов ИИ, их диагностические особенности

1. Атеротромботический (включает также артерио-артериалыгую эм( Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцсфальных арт« (БЦА), крупных интрацерсбральных артерий, дуги аорты. Артерио-артер^

354

альная эмболия на фоне атеросклероза БЦА ведет к окклюзии интраце-ребральных артерий; в зависимости от диаметра окклюзируемого сосуда развиваются инфаркты корково-подкорковой локализации или всего бас­сейна кровоснабжения СМА, ПМА или ЗМА (тотальный инфаркт; в его основе — окклюзия основного ствола одной из главных интрацеребраль-ных артерий).

^ Основными доказанными факторами риска кардиогенной эмболии мозга являются: фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия неревматичес­кой и ревматической природы), искусственный клапан сердца, ревмати­ческое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 месяца) инфаркт мио­карда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксома).

^ Возможные кардиогенные факторы риска эмболии мозга — синдром слабости синусового узла, открытое овальное отверстие, атеросклере­тические отложения в грудной аорте, инфаркт миокарда давностью 2-6 месяцев, кальцификация митрального или аортального клапанов (Шевчен(со О. П., Яхно Н. Н.,Праскурничий Е. А., Парфенов В. А., 2001).

Основной фактор риска — неревматическая мерцательная аритмия (риск до 4,5 % в год при отсутствии профилактического приема антикоагу­лянтов и/или антиагрегантов. Этот риск нарастает при увеличении возраста больного и сочетании с другими факторами риска (АГ, сахарным диабетом и другими).

^ Диагностические особенности:

• Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нара­станием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

• Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интрак-раниалъных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий про­цесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежа­щим тромбом) соответственно очагу в мозге.

• Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

• Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   38

Похожие:

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconОсобенности течения hellp-синдрома в акушерской практике
Резюме. Представлено клиническое описание двух случаев hellp-синдрома, возникших во время беременности и в послеродовом периоде,...

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconИтоговое занятие по разделу «общие вопросы гигиены»
Оценить уровень усвоения студентами теоретических основ, практических умений и навыков по разделу «Общие вопросы гигиены»

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации icon§ 3 Современный этап развития кооперации Глава Общие вопросы деятельности...
Общие вопросы деятельности производственных кооперативов по действующему законодательству РФ

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconХерсонська обласна наукова медична бібліотека
Бойко В. В. Некоторые концептуальные вопросы синдрома диабетической стопы /В. В. Бойко, В. К. Логачев, С. О. Береснев //Харківська...

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconЦель данного исследования: изучить психологические предпосылки проявления...
Психосоциальные факторы влияющие на формирование синдрома эмоционального выгорания 14

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconПедагогические сочинения. Том 2: Общие вопросы педагогики; Организация...
Педагогические сочинения. Том 2: Общие вопросы педагогики; Организация народного образования в СССР [Под ред. Н. К. Гончарова, И....

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconI. Вопросы общие: Ваше имя, возраст, пол, где проживаете и работаете?
Пожалуйста, отвечайте на вопросы подробно, не пишите только "да" или "нет". Не надо долго думать над ответом, пишите то, что сразу...

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconСтруктурные особенности анемического синдрома у пациентов с хронической...
Наличие коморбидной патологии, а именно, анемии и почечной дисфункции, по результатам крупных исследований определяет клиническое...

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconВ. Г. Адамов (канд тех наук, доц.)
В статье рассмотрены вопросы построения компьютерной системы комплексного исследования и диагностики острого коронарного синдрома....

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconСлужба лечения острой боли – возможное решение проблемы адекватного...
Очные эффекты неадекватного лечения болевого синдрома (физиологические, психологические и социально-экономические) результатом которых...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
uchebilka.ru
Главная страница


<