13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации




Название13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации
страница4/38
Дата публикации22.03.2014
Размер5.81 Mb.
ТипДокументы
uchebilka.ru > Биология > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   38

2. Кардноэмболический.

Механизм: кардиогенная эмболия вследствие формирования эмболи­ческих фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Источник эмболии — левые предсердие или желудочек. Кардиаль-ные причины тромбообразования — инфекционный эндокардит, аневриз­ма аорты, с-реноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфар­кта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрил­ляция предсердий — мерцательная аритмия и проч.

^ Основные доказанные факторы риска кардиогенной эмболии мозга: фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия неревматической и рев­матической природы), искусственный клапан сердца, ревматическое по­ражение клапанов сердца, недавний (до 1 мес.) инфаркт миокарда, внут­рисердечный тромб, внутрисердечное объемное .образование (миксома). Главный фактор риска — неревматическая мерцательная аритмия (риск до 4,5% в год при отсутствии профилактического приема антикоагулян-

355

тов или антиагрегантов). Этот риск нарастает при постарении и сочет с другими факторами риска (АГ, сахарным диабетом и проч.).

^ Возможные кардногенные факторы риска эмболии мозга — синд слабости синусового узла, открытое овальное отверстие, атеросклер ческие отложения в грудной аорте, инфаркт миокарда давностью 2—6 сяцев, кальцификация митрального или аортального клапанов.

^ Диагностические особенности:

Внезапное начало — появление неврологической симптомат бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максим; но выражен в дебюте заболевания.

• Локализация — преимущественно зона васкуляризации СМА. фаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Часто — моррагический компонент (по КТ головы).

• Анамнестические указания и КТ-признаки множественного оч; вого поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты' различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжен

• Наличие кардиальной патологии — источника эмболии.

• Отсутствие грубого АТ-поражения сосуда проксимально, по от шению к месту закупорки, интракраниальной артерии. Симптом «исчез, шей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании.

• В анамнезе — тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический.

Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при с: нин АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, гц тостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного ма сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атероскле мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных малий строения).

^ Диагностические особенности:

• Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно дейс щего пациента, так и находящегося в покое.

• Локализация очага — в зоне смежного кровоснабжения; корко: инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиоваль центров. Размер инфаркта — от малого до большого.

• Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий:

• атеросклеротическое поражение (множественное, комбиниро: ное, эшелонированный стеноз),

• деформации артерий с формирование септального стеноза,

• аномалии сосудов мозга (разобщение виллизиева круга, гипо: зии артерий).

• Гемодинамический фактор:

снижение АД (физиологическое — во время сна, а также о тическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолем

• падение минутного объема сердца (уменьшение ударного сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение

356

^ 4. Л а кун арный (до 20% всех И.).

Механизмы: 1) первичное поражение мелких перфорирующих артерий

мозга (Д= 40-80 мкм) — ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;

2) перекрытие устья нормальной артерии атероматозной бляшкой, располагающейся а более крупной «материнской» артерии. Выявление де­фекта мозга зависит от разрешающих возможностей КТ.

^ Диагностические особенности:

• Предшествующая артериальная гипертензия.

• Начало ~ чаще интермиттирующее; симптоматика нарастает в те­чение часов или дня. АД обычно повышено.

• Локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага — малый, до 1 -1,5 см в диаметре, может не низуализи-роваться при КТ головы.

• Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигатель­ный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипа-рез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном син­дроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, на­рушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полу­шарии. Течение — часто по типу малого инсульта.

^ 5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзин.

Механизм: гем о реологические нарушения в системе гемостаза и фиб-ринолиза.

Диагностические особенности

• Минимальная выраженность сосудистого заболевания (атероскле­роз, артериальная гипертензия, васкулит, васкулопатия).

• Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.

• Выраженная диссоциация между клинической картиной (умерен­ный неврологический дефицит, небольшой размер инфаркта) и значитель­ными гем ореол оги нес ким и нарушениями.

• Течение заболевания по типу малого инсульта.

^ 14.1.4.3.2. Роль реологических и микроциркуляторных

изменений в развитии ИИ. Концепции «ишсмической полутени» и «терапевтического окна»

В патогенезе ИИ существенное значение играют реологические свой­ства крови, микроциркуляция. Одна из основных реологических характерис­тик крови — ее вязкость (ВК). ВК в основном определяется величиной гема-токрита Й|. Следовательно, реологические свойства крови отражает зна­чение Н1. При\этом понижение величины Н1 ведет к уменьшению содержа-]|ия кислорода в крови при одновременном увеличении его транспорта. Возрастание уровня Н1, особенно выше 50%, сопровождается увеличени­ем вязкости крови и ухудшением ее реологических свойств, что в условиях ^И способствует расширению зоны инфаркта.

357



^ ВК закономерно снижается в капиллярах мозга, поэтому уровень капиллярах составляет 2/3 от системного значения, что следует учит! при трактовке лабораторных показателей.

На ВК оказывают влияние реологические характеристики тромбе тов и эритроцитов, которые, в свою очередь, зависят от свойств их ранных и клеточных компонентов, в частности, деформационной спос ности (пластичности) эритроцитов. Так, возрастание доли ригидных эр| роцитов до 65% приводит к резкому увеличению Ж (содержание ригид* эритроцитов регулируется селезенкой).

Большую роль в колебаниях ВК играет способность эритроцитов к •: регации. В крупных сосудах агрегация эритроцитов обратима; оназависщ многих факторов — электрических свойств клетки, содержания фибрину на, осмолярности плазмы крови, рН крови, градиента скорости кров Так, в ламинарном кровотоке максимальное количество агрегантов ется в центральной струе и распадается возле сосудистой стенки. При по| шении агрегации эритроцитов, тромбоциты перемещаются в область ральной струи, где подвергаются механическому повреждению, в резуль| те которого повышается ВК. Так как тромбоциты практически не дефо{ руются, повышение ВК зависит от их концентрации. Тромбоцитарныс* реганты мало подвержены обратному развитию; они либо перекрывают ] свет мелких сосудов, либо увеличивают внутрисосудистую коагуляцию.

Автономность кровообращения в сосудах головного мозга обеспе* ется в границах колебания среднего АД от 60 до 170 мм рт. ст. Вне указан! рамок мозговой кровоток приобретает зависимость от системного. Воз» ности сохранения оптимальных параметров мозгового кровотока при ре изменении уровня АД весьма ограничены. Ауторегуляция мозгового тока зависит от перфузионного давления, в норме равном 75—90 мм Перфузионное давление представляет собой разницу между средним норме 90—300 мм рт. ст.) и венозным церебральным давлением. Пос примерно соответствует давлению спинномозговой жидкости и составля< норме 150~180 мм водного столба. Однако, если внутричерепное давлс становится выше венозного, оно определяет величину перфузионного ления. Объем гибели нейронов при ИИ зависит от уровня перфузии, то.. перфузионного давления. Понижение перфузии возникает под влиянием.., личных факторов, в частности, атеросклероза брахиоцефальных артери!

Мозг крайне чувствителен к гипоксии. Так, при снижении мозго* кровотока ниже 55 мл/100 г/ мин. в нейронах нарушается синтез бел! выявленные неврологические расстройства носят функциональный тимый характер.

При снижении мозгового кровотока ниже 35 мл/100 г/ мин. стимул руется гликолиз, чем обусловлено накопление молочной кислоты и ра тие лактацидоза. Нарушаются реологические свойства крови, страдает м! рециркуляция, возрастает общее периферическое сопротивление сое) мозга. В такой ситуации не исключается органический характер выявляв» симптомов.

Снижение показателя ниже 20 мл/100 г/мин, (верхний ишемичес! порог) вызывает активацию высвобождения возбуждающих нейроме; ров: глутамата и аспартата. Усиливается адгезия и агрегация тромбони! повышается свертываемость крови.

358

Наконец, снижение мозгового кровотока ниже 12 мл/100 1/мин. (ниж-1(ий ишемический порог) угнетает синтез АТФ, нарушает функции клеточ-лых мембран, дезорганизует калий-натриевый насос, способствует накопле­нию кальция в клетке. При подобном снижении кровотока область мозга ста­новится необратимо поврежденной уже через 6—8 мин. с моментов появления первых клинических симптомов или достижения такого уровня ишемии при бессимптомном течении. В результате формируется «сердце* или «ядерная зона» инфаркта. Эта зона необратимо поврежденных клеток в течение 3—6 часов ок­ружена зоной ишемизированной, но живой ткани со снижением кровотока до 20-40 мл/100 г/мин, с функциональным уровнем изменений; она называется «ненумброй», или «зоной ишемической полутени».

Длительность существования «зоны ишемической полутени» инди-цидуальна, но обычно ограничена 3—6 часами (в пределах этого време­ни нарушения функции нейронов имеют обратимый характер). Продол­жительность существования ишемической полутени определяет грани­цы периода максимальной эффективности лечения — так называемое «те­рапевтическое окно». Основная часть зоны инфаркта формируется через 6+2 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформи-ровывание» очага продолжается на протяжении 3, 5 и даже 7 дней; на этот процесс влияют такие факторы, как выраженность отека мозга, степень состоятельности дыхательной, сердечно-сосудистой системы и другие отдаленные последствия ишемии.

^ Таким образом, понятия «ишемия мозга» и «инфаркт мозга», формиру­ющийся в результате ишемии, не идентичны. Ишемия мозга может приво­дить к формированию инфаркта или ограничиваться временной инакти­вацией нейронных структур и обратимым выключением их функций. Вмес­те с тем, обратимый характер нарушения мозговых функций при ишемии мозга не всегда свидетельствует о истинном структурном восстановлении пострадавших образований и отсутствии их морфологического дефекта.

Зона инфаркта мозга при ИИ, по Е. И. Гусеву и В. И. Скворцовой с соавт. (1999), формируется по двум основным механизмам: гибель нейронов (по механизму некротической смерти) и апоптоз (генетически запрограм­мированная смерть клетки).

Некроз при ИИ развивается в результате непосредственного воз­действия негативных факторов, разрушающих мембранные структуры клетки. Мембранные нарушения сопровождаются появлением медиато­ров воспаления, индуцирующих асептический воспалительный процесс и набухание нейронов. При этом возникают изменения в ядре и цитоп­лазме клетки, нарушается синтез АТФ в митохондриях, клетка распада­ется на фрагменты, которые поглощаются макрофагами.

Апоптоз при ИИ активируется экспрессией генов-индукторов апопто-За или угнетением генов-ингибиторов. Для апоптоза воспалительные реак-Мни не характерны.

^ Биохимические аспекты патогенеза ИИ. Ишемия мозга ведет к дефи­циту энергетических субстратов — макроэргов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей ути-:|нзации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток молочной кислоты приводит к развитию лактацидоза, который Сзывает вазодилатацйад (вазопарез) и гипоперфузию в зоне очага ише-

359

мии, что усугубляет метаболические нарушения и дезорганизует фермер тативные системы транспорта ионов.

По современным представлениям, именно вазопарез является о; из ведущих патогенетических факторов ишемического инсульта, и поэ1 му использование препаратов и средств, усиливающих вазодилатацмю таким образом, гнпоперфузню ишемизированной ткани, представляется: прав данным.

Дезорганизация ферментативных систем транспорта ионов и расст ства метаболизма нарушают дыхание митохондрий клеток и их мемб} ный потенциал (приводя к деполяризации). Деполяризация клеток соп| вождается повышенной проницаемостью клеточной мембраны, на которой возникает отток ионов калия из нейронов и приток в них ио| натрия, хлора, кальция, жирных кислот и воды. Эти сдвиги служат при* ной лизиса клеточных элементов. Деполяризация также активизирует^ перекисное окисление липидов; 2) накопление жирных кислот, оп ляющих темп и распространенность инфаркта мозга; 3) продукцию буждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата, которые облг ют цитотоксическим эффектом и усиливают поток ионов натрия и хл( водой в нейроны. Это ведет к набуханию нейронов и их функционалу дезорганизации. Деполяризация мембран и гипоксия повышают конц< рацию свободных радикалов. Активация свободнорадикального окисле! лерекисного окисления липидов ведет к повреждению эндотелия, ж шенной проницаемости гематоэнцефалического барьера и усилению ка ткани, а также нарушает мембранный потенциал клетки и в конещ счете вызывает ее гибель.

В зависимости от степени ишемии активируется цикл арахидоно| кислоты, что ведет к изменению активности и содержания простано» (простоциклина, тромбоксана) и, таким образом, стимулирует агрега онные свойства тромбоцитов. В результате в зоне ишемии нарастает циональная дезорганизация, гипоксия, ишемия. Порочный круг биох» ческих изменений замыкается на нескольких уровнях организации, обе чивая устойчивый характер и нарастание негативных последствий иик

^ Отек мозга при ИИ — результат изменений метаболизма и дезор! зации кал ий-натриевого насоса; он максимально выражен в ядре инфа[ Сначала отек носит интрацеллюлярный, а затем — вазогенный хар* из-за повреждения гематоэнцефалического барьера. Отек приводит к у* чению объема мозга, сдавлению его сосудов и уменьшению перфузио! го давления, гипоперфузии, углубляющей степень гипоксических стройств и активизирующих различные звенья патогенеза инсульта. На( тание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклине ем. Как и геморрагический инсульт, ишемический инсульт часто сог вождается развитием острой обструктивной гидроцефалии.

^ Наряду с грубыми локальными биохимическими сдвигами в ишемии, страдают системы гуморального и гормонального гомеос

1. Развивается реактивная гипергликемия, не купирующаяся ментозными средствами. Она служит причиной изменений гемоп бина и снижения газотранспортных свойств крови. Это усугубдд

360

лактацидоз и дополнительно дезорганизует метаболизм, стимулируя гипоксию и отек мозга по изложенным ранее механизмам.

2. Повышается уровень адреналина, однако его эффект в условиях вазопареза минимален.

3. Возникает дезорганизация системы простаноидов, что ведет к про-коагуляции.

Тяжесть ИИ определяется глубиной снижения мозгового кровото-ка, длительностью доперфузионного периода и протяженностью ише­мии. Одним из ведущих патогенетических механимов повреждения моз­га при ИИ служит гипоперфузия. В среднем стадия гипоперфузии длит­ся 12-18 часов, а затем наступает стадия реперфузии в 2-х вариантах:

— скудная реперфузия (потребление кислорода выше уровня обес­печен ия;

— относительная гипоперфузия (с возросшим уровнем перфузии, но редуцированным потреблением кислорода тканью).

При ИИ даже «роскошная реперфузия» не означает восстановле­ния метаболизма и функции нейронов из-за грубых расстройств их деятельности, невозможности извлечения кислорода из крови и/или его использования.

Последовательность взаимообусловленных биохимических изменений и патогенезе ИИ обозначают как «ишемический каскад» (или «глутамат-каль-цисвый каскад»), запускаемый снижением кровогока и имеющий 8 этапов:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   38

Похожие:

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconОсобенности течения hellp-синдрома в акушерской практике
Резюме. Представлено клиническое описание двух случаев hellp-синдрома, возникших во время беременности и в послеродовом периоде,...

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconИтоговое занятие по разделу «общие вопросы гигиены»
Оценить уровень усвоения студентами теоретических основ, практических умений и навыков по разделу «Общие вопросы гигиены»

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации icon§ 3 Современный этап развития кооперации Глава Общие вопросы деятельности...
Общие вопросы деятельности производственных кооперативов по действующему законодательству РФ

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconХерсонська обласна наукова медична бібліотека
Бойко В. В. Некоторые концептуальные вопросы синдрома диабетической стопы /В. В. Бойко, В. К. Логачев, С. О. Береснев //Харківська...

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconЦель данного исследования: изучить психологические предпосылки проявления...
Психосоциальные факторы влияющие на формирование синдрома эмоционального выгорания 14

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconПедагогические сочинения. Том 2: Общие вопросы педагогики; Организация...
Педагогические сочинения. Том 2: Общие вопросы педагогики; Организация народного образования в СССР [Под ред. Н. К. Гончарова, И....

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconI. Вопросы общие: Ваше имя, возраст, пол, где проживаете и работаете?
Пожалуйста, отвечайте на вопросы подробно, не пишите только "да" или "нет". Не надо долго думать над ответом, пишите то, что сразу...

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconСтруктурные особенности анемического синдрома у пациентов с хронической...
Наличие коморбидной патологии, а именно, анемии и почечной дисфункции, по результатам крупных исследований определяет клиническое...

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconВ. Г. Адамов (канд тех наук, доц.)
В статье рассмотрены вопросы построения компьютерной системы комплексного исследования и диагностики острого коронарного синдрома....

13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации iconСлужба лечения острой боли – возможное решение проблемы адекватного...
Очные эффекты неадекватного лечения болевого синдрома (физиологические, психологические и социально-экономические) результатом которых...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
uchebilka.ru
Главная страница


<