13 общие вопросы синдрома эндогенно! Интоксикации
Скачать 5.81 Mb.
|
2. Кардноэмболический. Механизм: кардиогенная эмболия вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Источник эмболии — левые предсердие или желудочек. Кардиаль-ные причины тромбообразования — инфекционный эндокардит, аневризма аорты, с-реноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий — мерцательная аритмия и проч. ^ кардиогенной эмболии мозга: фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия неревматической и ревматической природы), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 мес.) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное .образование (миксома). Главный фактор риска — неревматическая мерцательная аритмия (риск до 4,5% в год при отсутствии профилактического приема антикоагулян- 355 тов или антиагрегантов). Этот риск нарастает при постарении и сочет с другими факторами риска (АГ, сахарным диабетом и проч.). ^ мозга — синд слабости синусового узла, открытое овальное отверстие, атеросклер ческие отложения в грудной аорте, инфаркт миокарда давностью 2—6 сяцев, кальцификация митрального или аортального клапанов. ^ • Внезапное начало — появление неврологической симптомат бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максим; но выражен в дебюте заболевания. • Локализация — преимущественно зона васкуляризации СМА. фаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Часто — моррагический компонент (по КТ головы). • Анамнестические указания и КТ-признаки множественного оч; вого поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты' различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжен • Наличие кардиальной патологии — источника эмболии. • Отсутствие грубого АТ-поражения сосуда проксимально, по от шению к месту закупорки, интракраниальной артерии. Симптом «исчез, шей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании. • В анамнезе — тромбоэмболии других органов. 3. Гемодинамический. Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при с: нин АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, гц тостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного ма сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атероскле мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных малий строения). ^ • Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно дейс щего пациента, так и находящегося в покое. • Локализация очага — в зоне смежного кровоснабжения; корко: инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиоваль центров. Размер инфаркта — от малого до большого. • Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий: • атеросклеротическое поражение (множественное, комбиниро: ное, эшелонированный стеноз), • деформации артерий с формирование септального стеноза, • аномалии сосудов мозга (разобщение виллизиева круга, гипо: зии артерий). • Гемодинамический фактор: • снижение АД (физиологическое — во время сна, а также о тическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолем • падение минутного объема сердца (уменьшение ударного сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение 356 ^ 20% всех И.). Механизмы: 1) первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д= 40-80 мкм) — ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии; 2) перекрытие устья нормальной артерии атероматозной бляшкой, располагающейся а более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от разрешающих возможностей КТ. ^ • Предшествующая артериальная гипертензия. • Начало ~ чаще интермиттирующее; симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено. • Локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага — малый, до 1 -1,5 см в диаметре, может не низуализи-роваться при КТ головы. • Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипа-рез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, нарушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение — часто по типу малого инсульта. ^ Механизм: гем о реологические нарушения в системе гемостаза и фиб-ринолиза. Диагностические особенности • Минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит, васкулопатия). • Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. • Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер инфаркта) и значительными гем ореол оги нес ким и нарушениями. • Течение заболевания по типу малого инсульта. ^ изменений в развитии ИИ. Концепции «ишсмической полутени» и «терапевтического окна» В патогенезе ИИ существенное значение играют реологические свойства крови, микроциркуляция. Одна из основных реологических характеристик крови — ее вязкость (ВК). ВК в основном определяется величиной гема-токрита — Й|. Следовательно, реологические свойства крови отражает значение Н1. При\этом понижение величины Н1 ведет к уменьшению содержа-]|ия кислорода в крови при одновременном увеличении его транспорта. Возрастание уровня Н1, особенно выше 50%, сопровождается увеличением вязкости крови и ухудшением ее реологических свойств, что в условиях ^И способствует расширению зоны инфаркта. 357 ^ 2/3 от системного значения, что следует учит! при трактовке лабораторных показателей. На ВК оказывают влияние реологические характеристики тромбе тов и эритроцитов, которые, в свою очередь, зависят от свойств их ранных и клеточных компонентов, в частности, деформационной спос ности (пластичности) эритроцитов. Так, возрастание доли ригидных эр| роцитов до 65% приводит к резкому увеличению Ж (содержание ригид* эритроцитов регулируется селезенкой). Большую роль в колебаниях ВК играет способность эритроцитов к •: регации. В крупных сосудах агрегация эритроцитов обратима; оназависщ многих факторов — электрических свойств клетки, содержания фибрину на, осмолярности плазмы крови, рН крови, градиента скорости кров Так, в ламинарном кровотоке максимальное количество агрегантов ется в центральной струе и распадается возле сосудистой стенки. При по| шении агрегации эритроцитов, тромбоциты перемещаются в область ральной струи, где подвергаются механическому повреждению, в резуль| те которого повышается ВК. Так как тромбоциты практически не дефо{ руются, повышение ВК зависит от их концентрации. Тромбоцитарныс* реганты мало подвержены обратному развитию; они либо перекрывают ] свет мелких сосудов, либо увеличивают внутрисосудистую коагуляцию. Автономность кровообращения в сосудах головного мозга обеспе* ется в границах колебания среднего АД от 60 до 170 мм рт. ст. Вне указан! рамок мозговой кровоток приобретает зависимость от системного. Воз» ности сохранения оптимальных параметров мозгового кровотока при ре изменении уровня АД весьма ограничены. Ауторегуляция мозгового тока зависит от перфузионного давления, в норме равном 75—90 мм Перфузионное давление представляет собой разницу между средним норме 90—300 мм рт. ст.) и венозным церебральным давлением. Пос примерно соответствует давлению спинномозговой жидкости и составля< норме 150~180 мм водного столба. Однако, если внутричерепное давлс становится выше венозного, оно определяет величину перфузионного ления. Объем гибели нейронов при ИИ зависит от уровня перфузии, то.. перфузионного давления. Понижение перфузии возникает под влиянием.., личных факторов, в частности, атеросклероза брахиоцефальных артери! Мозг крайне чувствителен к гипоксии. Так, при снижении мозго* кровотока ниже 55 мл/100 г/ мин. в нейронах нарушается синтез бел! выявленные неврологические расстройства носят функциональный тимый характер. При снижении мозгового кровотока ниже 35 мл/100 г/ мин. стимул руется гликолиз, чем обусловлено накопление молочной кислоты и ра тие лактацидоза. Нарушаются реологические свойства крови, страдает м! рециркуляция, возрастает общее периферическое сопротивление сое) мозга. В такой ситуации не исключается органический характер выявляв» симптомов. Снижение показателя ниже 20 мл/100 г/мин, (верхний ишемичес! порог) вызывает активацию высвобождения возбуждающих нейроме; ров: глутамата и аспартата. Усиливается адгезия и агрегация тромбони! повышается свертываемость крови. 358 Наконец, снижение мозгового кровотока ниже 12 мл/100 1/мин. (ниж-1(ий ишемический порог) угнетает синтез АТФ, нарушает функции клеточ-лых мембран, дезорганизует калий-натриевый насос, способствует накоплению кальция в клетке. При подобном снижении кровотока область мозга становится необратимо поврежденной уже через 6—8 мин. с моментов появления первых клинических симптомов или достижения такого уровня ишемии при бессимптомном течении. В результате формируется «сердце* или «ядерная зона» инфаркта. Эта зона необратимо поврежденных клеток в течение 3—6 часов окружена зоной ишемизированной, но живой ткани со снижением кровотока до 20-40 мл/100 г/мин, с функциональным уровнем изменений; она называется «ненумброй», или «зоной ишемической полутени». Длительность существования «зоны ишемической полутени» инди-цидуальна, но обычно ограничена 3—6 часами (в пределах этого времени нарушения функции нейронов имеют обратимый характер). Продолжительность существования ишемической полутени определяет границы периода максимальной эффективности лечения — так называемое «терапевтическое окно». Основная часть зоны инфаркта формируется через 6+2 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформи-ровывание» очага продолжается на протяжении 3, 5 и даже 7 дней; на этот процесс влияют такие факторы, как выраженность отека мозга, степень состоятельности дыхательной, сердечно-сосудистой системы и другие отдаленные последствия ишемии. ^ Ишемия мозга может приводить к формированию инфаркта или ограничиваться временной инактивацией нейронных структур и обратимым выключением их функций. Вместе с тем, обратимый характер нарушения мозговых функций при ишемии мозга не всегда свидетельствует о истинном структурном восстановлении пострадавших образований и отсутствии их морфологического дефекта. Зона инфаркта мозга при ИИ, по Е. И. Гусеву и В. И. Скворцовой с соавт. (1999), формируется по двум основным механизмам: гибель нейронов (по механизму некротической смерти) и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки). Некроз при ИИ развивается в результате непосредственного воздействия негативных факторов, разрушающих мембранные структуры клетки. Мембранные нарушения сопровождаются появлением медиаторов воспаления, индуцирующих асептический воспалительный процесс и набухание нейронов. При этом возникают изменения в ядре и цитоплазме клетки, нарушается синтез АТФ в митохондриях, клетка распадается на фрагменты, которые поглощаются макрофагами. Апоптоз при ИИ активируется экспрессией генов-индукторов апопто-За или угнетением генов-ингибиторов. Для апоптоза воспалительные реак-Мни не характерны. ^ Ишемия мозга ведет к дефициту энергетических субстратов — макроэргов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей ути-:|нзации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток молочной кислоты приводит к развитию лактацидоза, который Сзывает вазодилатацйад (вазопарез) и гипоперфузию в зоне очага ише- 359 мии, что усугубляет метаболические нарушения и дезорганизует фермер тативные системы транспорта ионов. По современным представлениям, именно вазопарез является о; из ведущих патогенетических факторов ишемического инсульта, и поэ1 му использование препаратов и средств, усиливающих вазодилатацмю таким образом, гнпоперфузню ишемизированной ткани, представляется: прав данным. Дезорганизация ферментативных систем транспорта ионов и расст ства метаболизма нарушают дыхание митохондрий клеток и их мемб} ный потенциал (приводя к деполяризации). Деполяризация клеток соп| вождается повышенной проницаемостью клеточной мембраны, на которой возникает отток ионов калия из нейронов и приток в них ио| натрия, хлора, кальция, жирных кислот и воды. Эти сдвиги служат при* ной лизиса клеточных элементов. Деполяризация также активизирует^ перекисное окисление липидов; 2) накопление жирных кислот, оп ляющих темп и распространенность инфаркта мозга; 3) продукцию буждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата, которые облг ют цитотоксическим эффектом и усиливают поток ионов натрия и хл( водой в нейроны. Это ведет к набуханию нейронов и их функционалу дезорганизации. Деполяризация мембран и гипоксия повышают конц< рацию свободных радикалов. Активация свободнорадикального окисле! лерекисного окисления липидов ведет к повреждению эндотелия, ж шенной проницаемости гематоэнцефалического барьера и усилению ка ткани, а также нарушает мембранный потенциал клетки и в конещ счете вызывает ее гибель. В зависимости от степени ишемии активируется цикл арахидоно| кислоты, что ведет к изменению активности и содержания простано» (простоциклина, тромбоксана) и, таким образом, стимулирует агрега онные свойства тромбоцитов. В результате в зоне ишемии нарастает циональная дезорганизация, гипоксия, ишемия. Порочный круг биох» ческих изменений замыкается на нескольких уровнях организации, обе чивая устойчивый характер и нарастание негативных последствий иик ^ при ИИ — результат изменений метаболизма и дезор! зации кал ий-натриевого насоса; он максимально выражен в ядре инфа[ Сначала отек носит интрацеллюлярный, а затем — вазогенный хар* из-за повреждения гематоэнцефалического барьера. Отек приводит к у* чению объема мозга, сдавлению его сосудов и уменьшению перфузио! го давления, гипоперфузии, углубляющей степень гипоксических стройств и активизирующих различные звенья патогенеза инсульта. На( тание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклине ем. Как и геморрагический инсульт, ишемический инсульт часто сог вождается развитием острой обструктивной гидроцефалии. ^ 1. Развивается реактивная гипергликемия, не купирующаяся ментозными средствами. Она служит причиной изменений гемоп бина и снижения газотранспортных свойств крови. Это усугубдд 360 лактацидоз и дополнительно дезорганизует метаболизм, стимулируя гипоксию и отек мозга по изложенным ранее механизмам. 2. Повышается уровень адреналина, однако его эффект в условиях вазопареза минимален. 3. Возникает дезорганизация системы простаноидов, что ведет к про-коагуляции. Тяжесть ИИ определяется глубиной снижения мозгового кровото-ка, длительностью доперфузионного периода и протяженностью ишемии. Одним из ведущих патогенетических механимов повреждения мозга при ИИ служит гипоперфузия. В среднем стадия гипоперфузии длится 12-18 часов, а затем наступает стадия реперфузии в 2-х вариантах: — скудная реперфузия (потребление кислорода выше уровня обеспечен ия; — относительная гипоперфузия (с возросшим уровнем перфузии, но редуцированным потреблением кислорода тканью). При ИИ даже «роскошная реперфузия» не означает восстановления метаболизма и функции нейронов из-за грубых расстройств их деятельности, невозможности извлечения кислорода из крови и/или его использования. Последовательность взаимообусловленных биохимических изменений и патогенезе ИИ обозначают как «ишемический каскад» (или «глутамат-каль-цисвый каскад»), запускаемый снижением кровогока и имеющий 8 этапов: |
Похожие:
 | Резюме. Представлено клиническое описание двух случаев hellp-синдрома, возникших во время беременности и в послеродовом периоде,... | | Оценить уровень усвоения студентами теоретических основ, практических умений и навыков по разделу «Общие вопросы гигиены» |
| Общие вопросы деятельности производственных кооперативов по действующему законодательству РФ |  | Бойко В. В. Некоторые концептуальные вопросы синдрома диабетической стопы /В. В. Бойко, В. К. Логачев, С. О. Береснев //Харківська... |
| Психосоциальные факторы влияющие на формирование синдрома эмоционального выгорания 14 | | Педагогические сочинения. Том 2: Общие вопросы педагогики; Организация народного образования в СССР [Под ред. Н. К. Гончарова, И.... |
 | Пожалуйста, отвечайте на вопросы подробно, не пишите только "да" или "нет". Не надо долго думать над ответом, пишите то, что сразу... | | Наличие коморбидной патологии, а именно, анемии и почечной дисфункции, по результатам крупных исследований определяет клиническое... |
| В статье рассмотрены вопросы построения компьютерной системы комплексного исследования и диагностики острого коронарного синдрома.... | | Очные эффекты неадекватного лечения болевого синдрома (физиологические, психологические и социально-экономические) результатом которых... |