Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость




Скачать 289.07 Kb.
НазваниеКлинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость
страница1/2
Дата публикации24.12.2013
Размер289.07 Kb.
ТипДокументы
uchebilka.ru > Физика > Документы
  1   2
Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость

Князькова И.И., Беловол А.Н., Цыганков А.И.

Харьковский национальный медицинский университет

Опорными точками в постановке диагноза хронической сердечной недостаточности являются: 1) характерные симптомы сердечной недостаточности или жалобы больного; 2) данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки; 3) и данные объективных (инструментальных) методов обследования (табл. 1).

Таблица 1. Критерии, используемые при определении диагноза хронической сердечной недостаточности [1].

I. Симптомы (жалобы)

II. Клинические признаки

III. Объективные признаки дисфункции сердца

  • Одышка (от незначительной до удушья)

  • Быстрая утомляемость

  • Сердцебиение

  • Кашель

  • Ортопноэ

  • Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина)

  • Периферические отеки

  • Тахикардия (>90-100 уд/мин)

  • Набухшие яремные вены

  • Гепатомегалия

  • Ритм галопа (S3)

  • Кардиомегалия

  • Электрокардиография, рентгенография грудной клетки

  • Систолическая дисфункции (снижение сократимости)

  • Диастолическая дисфункция (допплер-эхокардиография, увеличение давления заполнения левого желудочка)

  • Гиперактивность мозгового натрийуретического пептида

* – в сомнительных случаях – эффективность лечения (ex juvantibus)

Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они заставляют врача подозревать наличие у больного сердечной недостаточностью.

Быстрая утомляемость является одним из отличительных признаков сердечной недостаточности и наблюдается у большинства пациентов. Она приводит к значительному ограничению физической активности и ухудшает качество жизни. Этот симптом появляется независимо от этиологии сердечной недостаточности и является важным при определении тяжести состояния. Вместе с тем быструю утомляемость сложно количественно оценить, и бывает трудно отличить от одышки, другого характерного симптома сердечной недостаточности. Быстрая утомляемость является очень субъективной жалобой, не имеющей единого объективного критерия оценки. Кроме того, появление этого симптома может быть мультифакториальным. В качестве этиологического фактора должны быть рассмотрены не только снижение сердечного выброса, но и другие факторы, такие как нейроэндокринные изменения, депрессия, нарушения сна, побочные эффекты терапии и другие сопутствующие заболевания.

^ СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

Сердечная недостаточность независимо от этиологии определяется, как неспособность обеспечить адекватное снабжение кислородом для удовлетворения потребностей организма. Это относится и к отдыху и к активному состоянию и приводит к выраженной вазоконстрикции и перемещению крови к жизненно важным органам от периферических структур. С учетом этого имеет смысл говорить о том, что быстрая утомляемость при сердечной недостаточности является вторичной по отношению к недостаточно адекватной перфузии скелетных мышц, доставки кислорода, и последующего анаэробного метаболизма. Вместе с тем только снижение сердечного выброса недостаточно для объяснения быстрой утомляемости у пациентов с сердечной недостаточностью.

Одышка, или ощущение затрудненного дыхания, является, пожалуй, наиболее распространенной жалобой у больных с сердечной недостаточностью. Классическим объяснением служит теория тяжелой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к повышению внутрисердечного давления, что ведет к росту давления в легочных венах и альвеолах. В результате происходит повышение ригидности альвеол и уменьшение их растяжимости, снижается площадь газообмена и сопротивление потоку воздуха, что способствует ощущению одышки.

Проблема разграничения между одышкой и быстрой утомляемостью при тяжелой и прогрессирующей сердечной недостаточности заключается в существовании ряда совпадений. Часто отсутствуют клинически значимые различия между пациентами с одышкой и быстрой утомляемостью, или обоими симптомами, хотя их восприятие явно отличается. Мониторинг гемодинамики при нагрузочных пробах может демонстрировать одинаковые результаты, но пациенты при этом предъявляют различные жалобы [2, 3]. Кроме того, разные нагрузочные пробы могут вызывать различные симптомы, несмотря на аналогичную нагрузку и подобные показатели гемодинамики [4]. Протокол постепенно возрастающей нагрузки приводит к большей утомляемости, тогда как протокол быстро возрастающий нагрузки способствует появлению в качестве основной жалобы диспноэ.

Недостаточное объяснение быстрой утомляемости исключительно на основании низкого сердечного выброса было также продемонстрировано и в других исследованиях. Венозное содержание кислорода в венах рабочих мышц практически не изменялось в ряде случаев, несмотря на утомляемость. Кроме того, нормализация сердечного выброса с помощью медикаментозной терапии, в частности, инотропных средств, оказалась недостаточной для уменьшения некоторых симптомов [5]. Эти данные подтверждают, что ряд симптомов являются результатом нарушения потребления кислорода, а не его доставки.

Низкий сердечный выброс и уменьшение кровотока оказывают существенное влияние на состояние пациента в покое, что также может объяснить быструю утомляемость. Артериальная гипотония способствует появлению эффектов со стороны центральной нервной системы. Снижение почечной перфузии приводит к росту уровня азота мочевины крови и стимулирует секрецию антидиуретического гормона. Уремия и гипонатриемия (предвестники неблагоприятного прогноза [6]), также могут вызывать появление слабости и быстрой утомляемости. Длительная почечная недостаточность ведет к снижению уровня эритропоэтина и анемии. У пациентов с длительным анамнезом сердечной недостаточности анемия может быть вторичной к имеющимся хроническим заболеваниям. Правожелудочковая недостаточность через механизм подъема давления в правом предсердии приводит к венозному застою, отеку слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что может способствовать появлению чувства усталости, анорексии, развитию мальабсорбции или дисфункции печени. Гипоксия, вторичная к венозному застою в легких, наблюдающаяся при декомпенсации сердечной недостаточности, также может вызывать быструю утомляемость в покое или при минимальной физической нагрузке.

^ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ МЫШЦ

У больных с сердечной недостаточностью отмечается ухудшение функционального состояния периферических мышц. Атрофия, недостаточное питание, снижение перфузии, нейрогормональные и иммунологические изменения способствуют нарушению мышечной функции, что ведет к появлению мышечной усталости и снижению переносимости физических нагрузок. Эти эффекты возникают и в скелетных и дыхательных мышцах и могут быть частично уменьшены с помощью постепенных тренировок.

Атрофия мышц выявляется у больных с кахексией, но менее очевидна у остальных пациентов. Вместе с тем, с помощью магнитно-резонансной томографии и индекса креатинина (отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см)) установлено снижение мышечной массы у пациентов с сердечной недостаточностью по сравнению с контрольной группой [7]. Кроме того, в образцах биопсии мышечной ткани продемонстрирована атрофия отдельных волокон [8]. Степень атрофии ассоциируется с величиной потребления кислорода (VO2), подтверждая ее участие в сложном механизме нарушения переносимости физических нагрузок. Данные о снижении силы периферических мышц при сердечной недостаточности подтверждают возможность появления нарастающей слабости. С другой стороны, оценка мышечной выносливости позволила установить появление быстрой утомляемости при повторных сокращениях и поддержании физической активности [8].

У пациентов с сердечной недостаточностью гистологическое исследование мышечной ткани продемонстрировало значительные изменения. Так, отмечено увеличение доли волокон II типа, в основном вследствие уменьшения волокон I типа, которые ассоциируется с выносливостью [9, 10]. При исследовании митохондрий установлено уменьшение их плотности, снижение площади поверхности крист и контрастирования на цитохромоксидазу [11]. Эти результаты указывают на снижение окислительного метаболизма и соответственно уменьшение аэробного метаболизма. Также отмечается уменьшение внутриклеточного содержания липидов и гликогена, что свидетельствует об уменьшении запасов энергии [9, 12].

Оценка метаболизма фосфата и рН мышц с помощью магнитно-резонансной томографии также подтверждает тенденцию к увеличению анаэробного или гликолитического метаболизма [13, 14]. Необходимо добавить к этому, что в клинических исследованиях у больных с сердечной недостаточностью в скелетной мускулатуре ранее было установлено более низкое, чем в норме, содержание креатинфосфата в состоянии мышечного покоя наряду с более выраженным снижением отношения АТФ/неорганический фосфат (АТФ/Фн) после окончания нагрузочных тестов. После нагрузки восстановление креатинфосфата у больных с сердечной недостаточностью также замедляется. Продемонстрировано, что при прогрессирующей сердечной недостаточности рН мышц снижается на всех уровнях нагрузки в отличие от лиц контрольной группы, у которых снижение не происходит до максимально переносимой нагрузки. Кроме того, при сердечной недостаточности более быстро образуется и секретируется лактат [15-17]. Эти метаболические изменения не сразу нормализуются после восстановления адекватного кровотока и требуют времени для реверсирования.

Предполагается, что нервная система при активации мышц интактна и не связана с появлением мышечной усталости. Отсутствие нарушений моторной стимуляции, передачи сигналов и нервно-мышечной передачи указывает на то, что проблема находится только в мышцах. Важно, однако, что афферентные нервные волокна, которые берут начало в мышцах, могут обнаруживать мышечные аномалии и передавать сигналы в центральную нервную систему, что ведет к ощущению усталости и одышки (часто называемый эргорефлекс).

Нарушения функциональной активности мышц также могут способствовать слабости и быстрой утомляемости. Предполагается, что нарушение баланса натрия и калия, влияющего на деполяризацию, способствует укорочению потенциала действия. При длительной нагрузке, мышечная слабость может развиваться вторично к изменениям транспорта кальция (высвобождение и повторный захват) [18].

Постепенные нагрузки и тренировки имеют важное значение при лечении сердечной недостаточности. Многочисленные исследования, включающие клинические, биохимические и клеточные аспекты, показали значительное уменьшение мышечной патологии, улучшение переносимости нагрузок и снижение утомляемости у пациентов с сердечной недостаточностью, которым проводился курс дозированных физических нагрузок. Следует отметить, что эти исследования проводились на фоне медикаментозной терапии и продолжались не менее 3 недель. Также показано, что после прекращения тренировок улучшение быстро возвращается к ограничению физической активности и происходит независимо от центральной гемодинамики [19, 20].

Увеличение переносимости физических нагрузок сопровождалось снижением частоты сердечных сокращений, уменьшением восприятия утомляемости и одышки. При этом с физиологической точки зрения происходит улучшение поглощения О2 и снижение образования лактата [20]. Замедляется достижение анаэробного порога, наблюдается увеличение окислительной способности и активности цитохромоксидазы, увеличение синтеза АТФ и восстановления креатинфосфата [19, 21]. При гистологическом исследовании отмечено увеличение волокон I и II типа, уменьшение атрофии волокон и увеличение мышечной массы [22]. На уровне сосудов, кровоток в мышцах, подвергшихся физическим тренировкам, увеличивается.

Изменения, которые происходят в периферических мышцах у пациентов с сердечной недостаточностью, также наблюдаются в дыхательной мускулатуре. Так, при атрофии увеличивается образование лактата и гипоксия мышц. Работа диафрагмы увеличивается, а легочная вентиляция снижается [23]. Предполагается, что механизмы развития подобны таковым в других мышечных регионах. Важно отметить, что благоприятное влияние физических тренировок, отмеченное в периферических мышцах, также наблюдается в дыхательных мышцах.

^ СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

Как было отмечено выше, снижение сердечного выброса сопровождается увеличением вазоконстрикции, направленной на поддержание кровотока и давления в жизненно важных органах. Нормальный ответ на нагрузку включает увеличение сердечного выброса и вазодилатацию, но при сердечной недостаточности обе реакции снижаются. При сердечной недостаточности структурные изменения в периферических мышцах сопровождаются снижением кровотока, а усталость, появляющаяся при физических нагрузках, может быть, отчасти результатом неадекватного кровотока (и, следовательно, снабжения кислородом и питательными веществами) в скелетных мышцах.

Предполагается, что развитие вазоконстрикции при сердечной недостаточности обусловлено двумя основными механизмами: эндотелиальной дисфункцией и нейрогормональной активацией. Вышеупомянутые изменения, по-видимому, тесно связаны со снижением стимуляции секреции оксида азота эндотелиальными клетками и повышением уровней фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α) [24]. Предполагается, что ФНО-α увеличивает проницаемость эндотелия, вызывает изменения клеточных структур, а также снижает экспрессию конститутивной синтетазы оксида азота [25]. В некоторой степени, эндотелиальная функция может улучшаться при проведении физических тренировок [26]. Нейрогормональная активация при сердечной недостаточности включает активацию симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и стимуляцию секреции вазопрессина.

Применение вазодилататоров для увеличения мышечного кровотока приводило к незначительным изменениям. Причем, более выраженные эффекты отмечаются не при однократном, а при длительном приеме [27]. Более выраженные благоприятные эффекты при длительной терапии вазодилататорами, по-видимому, обусловлены структурными изменениями сосудов, которые не могут быть преодолены в острой ситуации. Кроме того, восстановление кровотока до нормальных уровней, не обязательно приводит к увеличению толерантности к физической нагрузке или уменьшению мышечной усталости, указывая, что одной вазоконстрикции недостаточно для объяснения этих симптомов.

^ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Известно, что при сердечной недостаточности наблюдается значительная нейрогормональная активация. Повышенные уровни катехоламинов участвуют в вазоконстрикции и ремоделировании левого желудочка. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к задержке натрия и воды и вазоконстрикции. Вазопрессин вызывает вазоконстрикцию, но также приводит к задержке свободной воды и, потенциально, к гипонатриемии. Все эти эффекты могут вызывать быструю утомляемость посредством электролитных нарушений, дальнейшего уменьшения сердечного выброса, снижения кровотока в скелетных мышцах, почечной недостаточности и других механизмов.

Продемонстрировано, что уровни ФНО-α значительно повышаются при сердечнойнедостаточности. Уровни ФНО-α коррелируют с прогнозом и тяжестью гемодинамических нарушений и увеличиваются с увеличением класса тяжести хронической сердечной недостаточности по классификации Нью-йоркской Ассоциации Сердца (NYHA) [28]. Установлено, что ФНО-α при инфузии экспериментальным животным может индуцировать сердечную недостаточность (прямым способом через воздействие на кальций и косвенно посредством изменения образования оксида азота), стимулирует апоптоз и активацию ренин-ангиотензиновой системы и вызывает эндотелиальную дисфункцию [29, 30, 31, 32, 33]. В одной из гипотез рассматривается его потенциальная роль в развитии идиопатической / индуцированной вирусами кардиомиопатии. При этом образование и секреция ФНО-α стимулируется репликацией вирусов. Вместе с тем патогенетическая роль ФНО-α в этом процессе окончательно не определена и требует дальнейших исследований.

У ряда пациентов с сердечной недостаточностью отличительной характеристикой является прогрессия кахексии, уменьшение мышечной массы, и снижение тощей массы, исчезновение подкожного жира и костной ткани [34, 35]. У них отмечается большая слабость, анемия и отсутствие аппетита, быстрее развивается усталость, и хуже прогноз, чем у пациентов без кахексии независимо от возраста, фракции выброса левого желудочка, величины максимального потребления кислорода (VO2), уровней натрия и класса тяжести по классификации NYHA [36]. В исследовании, включавшем пациентов с сердечной недостаточностью и кахексией, отмечено, что смертность при наблюдении в течение 18 месяцев составляет 50% [37]. При этом повышение содержания ФНО-α в сыворотке крови выявляются в основном у больных с кахексией [38, 39]. Предполагается, что он оказывает прямое катаболическое действие и другие косвенные эффекты через кортизол, обладающий катаболическим влиянием, который также увеличивается у больных с сердечной недостаточностью и кахексией [40]. У экспериментальных животных имплантация в скелетную мышцу опухоли, продуцирующей ФНО-α, приводит к потере массы этой мышцей, в то время как имплантация в головной мозг вызывает анорексию [41]. Индукция апоптоза под действием ФНО-α также можетиграть определенную роль в развитии кахексии. Вместе с тем, ФНО-α и кортизол могут быть не единственными факторами, индуцирующими кахексию. Так, у больных с сердечной недостаточностью и кахексией обычно повышенные уровни адреналина и норадреналина могут способствовать переходу к катаболическому состоянию [42]. Также активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, однако ее значение в этиологии кахексии не известно.

Наличие кахексии и нейрогормональной и цитокиновой активации подчеркивают значение нескольких важных аспектов в терапии пациентов с сердечной недостаточностью. Проблема питания, включающая помощь диетологов и анализ побочных эффектов лекарственных средств, влияющих на прием пищи (тошнота и рвота при большом количестве препаратов, влияние на вкусовые качества ингибиторов АПФ), должна рассматриваться у всех пациентов. Рутинные нагрузки, возможно, с помощью врачей лечебной физкультуры могут уменьшить атрофию и уровни нейрогормонов и улучшить периферический кровоток. Теоретически ряд лекарственных средств (антагонисты ФНО-α, гормон роста, анаболические стероиды и другие) могут противодействовать катаболическим процессам, наблюдающимся у многих пациентов с сердечной недостаточностью, однако в этом направлении необходимы дальнейшие исследования.
  1   2

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconУ умершего от хронической сердечной недостаточности в возрасте 68-ми...
Какой эндокардит был причиной развития хронической сердечной недостаточности?

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconСиндром сердечной недостаточности у новорожденных
Резюме: в клинической лекции освещены современные взгляды на причины развития и критерии диагностики синдрома сердечной недостаточности...

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconЗначение интерлейкинов в прогрессировании хронической сердечной недостаточности...
Сновные положения о роли цитокинов необходимо учитывать при лечении хронической сердечной недостаточности при ишемической болезни...

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconНаименование локализация симптомы и характер поражения
Хроническая стадия: быстрая утомляемость; головокружение; понижение аппетита; бледность

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconФактор некроза опухолей-α как неспецифический маркер воспаления у...
Е и лечении таких больных. Изучены особенности течения хронической сердечной недостаточности в зависимости от иммунологической активности,...

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconНекоторые вопросы профилактики хронической сердечной недостаточности у больных
В связи с не вполне удовлетворительными результатами лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (хсн) и неблагоприятным...

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconРаспространенность анемического синдрома вследствие хронической сердечной недостаточности

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость icon243 изменение показателей оксидативного стресса при различных вариантах...
Изменение показателей оксидативного стресса при различных вариантах острой сердечной недостаточности

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconЭндотелиальные механизмы сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца

Клинические симптомы сердечной недостаточности: фокус на быструю утомляемость iconАдреномедуллин: биологические свойства и участие в патогенезе постинфарктной...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
uchebilka.ru
Главная страница


<