42 современное представление о значении полиморфизма генов в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией: контент-анализ
Скачать 23.87 Kb.
|
| 42 СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ЗНАЧЕНИИ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: КОНТЕНТ-АНАЛИЗ Ольховский Д.В. (к.м.н.), Нарижная А.В. (магистр), Дунаева И.П. (магистрант) Харьковский национальный медицинский университет Научный руководитель – д.м.н. проф. Кравчун П.Г. По данным медицинской статистики, последними десятилетиями наблюдается неуклонный рост числа случаев хронической сердечной не-достаточности (ХСН) практически во всех странах мира, независимо от их экономического положения. Распространенность ХСН среди взрослого населения в европейских странах составляет в среднем 1,5-2% по популяции, прогрессивно растет с возрастом, и в возрастной группе 80-89 лет достигает 10 %. Среди всех сердечно-сосудистых болезней, которые приводят к развитию и прогрессированию особенное место занимает артериальная гипертензия (АГ). Цель – обобщить имеющиеся знания о значении полиморфизма генов в патогенезе артериальной гипертензии у больных хронической сердечной недостаточностью. ^ – опубликованные результаты исследований по проблеме полиморфизма генов у больных АГ при ХСН. Результаты и их обсуждение. АГ является заболеванием, в развитии которого главное значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных влияний - факторов внешней среды. Пандемичный характер АГ предопределен в 35-69% генетическими особенностями, в 31-50% зависит от стиля жизни индивидуума, в 10-15% - от факторов внешней среды, которые реализуются через генотип. Прежде всего, это гены ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Не касаясь альдостероновой ветки этой системы, упрощенно ее можно пред-ставить таким образом: ангиотензиноген>АT I>AT II > рецепторы AT II >эффекты. Другой фермент, расположенный на поверхности клеток эндотелия, дипептидилкарбоксипептидаза 1 (DCP-1), часто именуемая ферментом, который превращает AT I (АПФ), расщепляет негативный AT I до вазоактивного пептид AT II. До трех других генов, продукты которых также принимают участие в регуляции тонуса сосудов, безусловно, принадлежат ген химазы сердца, ответственный за альтернативный путь биосинтеза AT II, ген эндотелиальной NO-синтетази, который обеспечивает синтез NO, и ген синтетази, альдостерона, что кодирует фермент, который осуществляет последнюю стадию синтеза альдостерону. Наиболее часто для анализа ассоциации гена АСЕ с заболеваниями используется полиморфный маркер I/D, расположенный в интроне 16. Даный полиморфизм обусловленный наличием (I) или отсутствием (D) вставки мобильного элемента Alu. В нескольких исследованиях получено противоречивые результаты относительно ассоциации полиморфного маркера I/D с АГ. Метаанализ, проведенный Стессеном и соавт., в который были включены данные 145 независимых исследований 49959 индивидов, не позволил обнаружить независимой ассоциации полиморфного маркера I/D гена АСЕ с АГ. Для гена AGT описано больше 15 разных полиморфных участков, из них наиболее часто используются два, расположенные в положении 620 (ACG или ATG) и 743 (ATG или ACG) от 5'-конца екзона 2. Выводы. 1. Таким образом, гены РАС, химазы сердца, эндотелиальной NO-синтетазы и синтетазы альдостерона вполне могут рассматриваться в качестве генов-кандидатов, привлеченных в развитие АГ. 2. Дискутабельним является влиянием полиморфизма генов на фенотипичные проявления АГ, молекулярно клеточные механизмы поражения органов-мишеней и появления осложнений, изменения метаболизма углеводов и липидов, влияние, на прогноз, и т.п. 3. Согласно гемодинамической концепции развития АГ, важную роль в формировании повышенного давления играет дисбаланс в действия пресорных и депресорных агентов, роль которых могут играть гены, продукты превращения которых принимают участие в регуляции тонуса сосудов. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Харьковского н ационального медицинского университета мз украины «Нейрогуморальные эффекты в прогрессировании хронической сердечной... | | Сновные положения о роли цитокинов необходимо учитывать при лечении хронической сердечной недостаточности при ишемической болезни... |
| Е и лечении таких больных. Изучены особенности течения хронической сердечной недостаточности в зависимости от иммунологической активности,... | | В связи с не вполне удовлетворительными результатами лечения больных с хронической сердечной недостаточностью (хсн) и неблагоприятным... |
 | Какой эндокардит был причиной развития хронической сердечной недостаточности? | | Почечная дисфункция и особенности метаболизма железа у больных с хронической сердечной недостаточностью различного функционального... |
| Критерии, используемые при определении диагноза хронической сердечной недостаточности [1] | | |
 | Цель – изучить особенности давления в почечных клубочках нефронов у больных артериальной гипертензией (АГ), обусловленной хроническим... | | Оценка клинической эффективности и переносимости комплексного применения хомвиотензина® и хомвиокорина®-n у больных с мягкой артериальной... |